Юрий Лобзин - Вирусные болезни человека

В России ежегодно регистрируется около 1000 случаев клещевого энцефалита, но среди существующих инфекционных болезней не так уж много инфекций, сопровождающихся такой высокой инвалидизацией и летальностью, как клещевой энцефалит.

Клиническую картину клещевого энцефалита впервые описали в 1936 – 1940 гг. отечественные ученые А. Г. Панов, А. Н. Шаповал, М. Б. Кроль, И. С. Глазунов. Вирус был открыт отечественными учеными Л. А. Зильбером, Е. Н. Левковичем, А. К. Шубладзе, М. П. Чумаковым, В. Д. Соловьёвым, А. Д. Шеболдаевой в 1937 г. Научные экспедиции (1937 – 1941 гг.), руководимые Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, И. И. Рогозиным, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов. А. А. Смородинцевым, М. П. Чумаковым и другими учеными в 1951 – 1954 гг. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка.

Этиология.Вирус клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов (группа В) семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя – дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Дальневосточный – самый тяжелый вариант клещевого энцефалита.

Вирусы имеют вид частиц сферической формы диаметром 40 – 50 нм, содержат РНК. Нуклеокапсид окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Культивируется вирус на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения, из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус длительно сохраняется при низких температурах, хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется в течение ряда лет, однако быстро инактивируется при комнатной температуре, кипячение убивает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Быстро инактивируют вирус стандартные дезинфекционные средства и УФ-излучение.

Эпидемиология.Клещевой энцефалит по механизму передачи относится к трансмиссивным природно-очаговым инфекциям. Основной резервуар и переносчики вируса – клещи Ixodes persulcatus, Ixodes ricinus . Дополнительным резервуаром вируса («прокормителями» клещей) являются 130 видов диких млекопитающих, в том числе грызуны (заяц, еж, бурундук, полевая мышь), хищники (волк), а также птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик). Ареал клещевого энцефалита распространен от восточных до западных границ России, т. е. от Приморья до Карелии, причем он совпадает с ареалом распространения иксодовых клещей I. persulcatus и I. ricinus , которые обитают преимущественно в южнотаежных темно-хвойных, подтаежных хвойно-широколиственных и хвойно-мелколиственных лесах.

Выделяют три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по эпидемиологии и клинической картине. По эпидемиологической характеристике различают три типа очагов весенне-летнего клещевого энцефалита:

1) природные очаги в условиях дикой природы;

2) переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза в результате хозяйственной деятельности человека;

3) антропургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где «прокормителями» клещей, кроме диких, становятся и домашние животные.

Заражение человека происходит при нападении клещей. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Встречаются случаи заражения воздушно-капельным путем при нарушении условий работы с вирусом в лабораториях.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя сезонность заболеваемости. Болеют преимущественно лица в возрасте 20 – 40 лет. Чаще заболевают приезжие лица, горожане, так как среди местного населения происходит естественное «проиммуничивание». Так, среди заболевших до 75 % составляют жители городов, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Заражение клеща происходит при сосании крови инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигая 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.

Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета (периоды наибольшей численности иксодовых клещей).

Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения привели к тому, что в 1996 г. в Приморском крае заболеваемость на 100 тыс. жителей составила 7,3, в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе – в Республике Удмуртия – 60,0, близкие показатели – на Урале. Причина в том, что в районах Урала и Западной Сибири полностью прекращены акарицидные обработки территории вследствие запрещения использования дуста ДДТ и сокращены масштабы серопрофилактики в связи с недостатком специфического иммуноглобулина.

Существует вакцина для профилактики инфекции, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. Поэтому основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина.Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репродукция и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Гематогенно и лимфогенно вирус проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеального и менингоэнцефалитического синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – о лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.