Юрий Лобзин - Вирусные болезни человека

При такой медленной вирусной инфекции, как ВИЧ/СПИД, для которой характерна многолетняя персистенция вируса, более 60 % пациентов страдают психическими нарушениями.

Установлено, что у людей, страдающих разными психическими заболеваниями, частота обнаружения высоких титров антител к вирусу герпеса 1-го типа в 3 – 5 раз выше, чем у здоровых, еще выше – у имеющих признаки старческого слабоумия.

Полиомиелит – острая ЭВИ, которая варьирует по тяжести клинических проявлений от легкого заболевания без какой-либо симптоматики до тяжелых параличей, приводящих к инвалидности.

Полиомиелит в виде спорадических случаев известен с древних времен. С середины XIX в. отмечались локализованные вспышки в отдельных странах (Швеция, США, Дания, Германия), а с середины XX в. он стал грозной эпидемической болезнью, охватившей Американский и Европейский континенты. Систематичное описание полиомиелита приведено немецким ортопедом Я. фон Хайне, который в 1840 г. описал «детский спинальный паралич». В 1887 г. шведский врач К. О. Медин описал вспышку «эпидемического детского полиомиелита» в Стокгольме.

Возбудитель полиомиелита был открыт в 1913 г. К. Левадити, работавшим в Пастеровском институте и Институте Фурнье в Париже. Он культивировал вирус на живых клетках спинномозгового ганглия обезьяны. После того как Д. Эндерс и Ф. Роббинс в 1949 г. доказали, что вирус полиомиелита можно культивировать в культуре тканей, для чего использовали клетки почек обезьян, появилась возможность не только изучить вирус, но и получить вакцинные штаммы. В 1952 г. Д. Солк создал первую в мире инактивированную, а А. Сэбин в 1955 г. – живую аттенуированную вакцину, после чего началась повсеместная иммунизация населения. Это привело к прекращению эпидемий полиомиелита. В 1977 г. Д. Солк в содружестве с Голландским Королевским институтом вакцин и Институтом Мерье (Франция) создал новый усиленный вариант инактивированной вакцины.

Этиология.Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae , роду энтеровирусов и представлен серотипами 1 – 3.

Вирус устойчив во внешней среде, длительно (до 2 – 4 мес.) сохраняется в воде, молоке, фекалиях, не теряет жизнеспособности при низких температурах; погибает под действием УФО, хлорамина, перекиси водорода и при кипячении.

Эпидемиология.Полиомиелит является повсеместно распространенной инфекционной болезнью, которая в конце XIX – начале XX в. приобрела выраженный эпидемический характер.

В природе циркулируют дикие штаммы вируса, но в связи с введением живой ослабленной вакцины не исключается возможность мутации и восстановления патогенных свойств у отдельных клонов вакцинных штаммов. Поэтому в сроки от 4 до 30 дней возможно развитие вакциноассоциированных случаев заболевания непосредственно у реципиентов вакцины, у контактных этот срок увеличивается до 60 дней. Частота вакциноассоциированного полиомиелита у привитых трехвалентной полиомиелитной пероральной вакциной, получивших первую ее дозу, составляет, как правило, 1 случай на 1,5 млн человек. Резервуаром и источником вируса является человек – больной или вирусоноситель. Продолжительность вирусоносительства реконвалесцентов составляет 15 – 40 дней от начала заболевания, иногда до нескольких месяцев. Особое значение в распространении инфекции имеют больные с абортивными и бессимптомными (вирусоносители) формами болезни. Вирус полиомиелита выделяется с испражнениями больного или с отделяемым из носоглотки, механизм передачи фекально-оральный (преимущественно; путь – пищевой или водный) или воздушно-капельный. Естественная восприимчивость людей к вирусу полиомиелита незначительна, болеют преимущественно дети в возрасте до 7 лет, особенно до 1 года, хотя возможно заболевание и у взрослых.

Перенесенная инфекция обеспечивает стойкий длительный типоспецифический иммунитет независимо от клинической формы.

Для полиомиелита характерна летне-осенняя сезонность.

В 1988 г. ВОЗ приняла решение о проведении мер по ликвидации полиомиелита к 2000 г., что подразумевает отсутствие циркуляции в природе «дикого» вируса полиомиелита, а это возможно только при массовой вакцинопрофилактике (охват прививками – 85 %). В результате число зарегистрированных случаев заболевания к 1999 г. резко снизилось: с 350 тыс. в 125 странах до 5300 в 30 странах.

Однако проблема ликвидации полиомиелита оказалась более серьезной, чем казалось. В западном полушарии, которое уже было объявлено свободной от полиомиелита территорией, в 2000 г. (впервые с 1991 г.) вновь были зарегистрированы случаи полиомиелита: в Доминиканской Республике два случая, на Гаити – один, и еще 16 случаев инфекции рассматривались как вероятный полиомиелит. Вспышка вызвала озабоченность, так как причиной ее стал не «дикий» вирус полиомиелита, а мутировавший вирус из живой полиовакцины. Дело в том, что после прививки (закапывание вакцины в рот) вакцинный вирус интенсивно размножается в кишечнике у привитых и так же интенсивно выделяется во внешнюю среду. После многократных пассажей через привитых и непривитых ослабленный вакцинный вирус вновь приобретает патогенность и становится способным вызывать вакциноассоциированный полиомиелит с развитием стойких параличей.

В СССР эпидемическое распространение полиомиелита началось с 1954 г. и продолжалось вплоть до 1961 г., заболеваемость резко снизилась после массовой (91 млн человек) вакцинации населения живой вакциной из штаммов Сэбина (производство вакцины и осуществление массовой иммунизации осуществлялось по инициативе и под руководством М. П. Чумакова и А. А. Смородинцева).

По оценке экспертов ВОЗ, в мире только в 1992 г. острым паралитическим полиомиелитом заболели около 140 тыс. человек. По оценочным данным, кумулятивное число взрослых и детей, страдающих паралитическими заболеваниями как осложнениями перенесенного полиомиелита, составляет от 10 до 20 млн человек.

Патогенез и патологоанатомическая картина.В развитии полиомиелита выделяют 4 фазы: энтеральную, лимфогенную, вирусемию, невральную. Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки или кишечника. Вирус размножается и накапливается в лимфоидных образованиях кишечника и глотки (энтеральная фаза), откуда распространяется в шейные и брыжеечные лимфатические узлы (лимфогенная фаза) и затем поступает в кровь. По кровеносному руслу вирус разносится по органам и тканям, попадая преимущественно в печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы, где накопление его достигает наивысшего уровня, и с повторным поступлением в кровь развивается основная вирусемия (фаза вирусемии). С ней связаны первые симптомы заболевания. Из кровеносных сосудов у части больных (в 1 % случаев инфицирования вирус преодолевает гематоэнцефалический барьер) вирус может проникать в ЦНС (невральная фаза). В нервной системе вирус распространяется вдоль нервных стволов и в процессе внутриклеточного размножения разрушает двигательные ядра передних рогов спинного мозга, ствола и даже больших полушарий головного мозга. Поражаются преимущественно передние рога серого вещества спинного мозга, ядра продолговатого мозга и моста головного мозга, что приводит к развитию вялых параличей мышц конечностей, туловища, шеи, межреберной мускулатуры. На месте погибших нервных клеток образуются нейронофагические узелки с последующим разрастанием глиозной ткани.