Юрий Лобзин - Вирусные болезни человека

– снижение висцеротропной и иммуногенной активности вирусов.

Для прогредиентной формы клещевого энцефалита характерно поражение астроцитарной глии. Происходит спонгиозная дегенерация, глиосклероз. Клиническая картина характеризуется постепенным (прогредиентным) нарастанием симптомов, что в конце концов приводит к смерти. Эта форма развивается после перенесенного острого клещевого энцефалита или при инфицировании малыми дозами в эндемических очагах. Активация вируса происходит под влиянием иммунодепрессантов.

Кожевниковская эпилепсия проявляется постоянными моноклональными гиперкинезами, захватывающими преимущественно мышцы лица, шеи, плечевого пояса. При эмоциональном напряжении возможно приступообразное усиление и генерализация миоклональных судорог или переход их в большой тонико-клонический приступ (Бадалян Л. О., 1975).

В последние годы расширяются представления как об этиологии, так и о клинической картине кожевниковской эпилепсии. Так, J. Bancaud и соавт. (1992) выделяют два типа синдрома Кожевникова.

Тип I – собственно кожевниковская эпилепсия. Как правило, удается установить этиологию, дебютирует заболевание чаще в возрасте около 20 лет. В клинической картине отсутствуют выраженные очаговые неврологические симптомы и нарушения интеллекта, отсутствуют также очаговые атрофические изменения при нейрорадиологическом исследовании. Характеризуется заболевание стабильным течением.

Тип II – энцефалит Расмуссена, проявляющийся выраженными неврологическими симптомами, очаговой атрофией коры головного мозга. Характеризуется прогрессирующим течением. Хронический прогрессирующий очаговый энцефалит, или энцефалит Расмуссена, представляет собой хроническое заболевание головного мозга, вероятно вирусной этиологии, проявляющееся парциальными моторными миоклоническими приступами в сочетании с гемипарезом. Заболевание впервые было описано T. Rasmussen и J. Obszewski в 1958 г., но лишь в последние годы выделено как самостоятельный синдром. T. Rasmussen и F. Andermann (1991) установили, что этот тип энцефалита в 86 % случаев дебютирует в возрасте до 10 лет, в 70 % случаев начинается с парциальных моторных приступов судорог. У каждого пятого больного заболевание начинается с эпилептического статуса (Bancaud J. [еt al.], 1992).

Диагностика энцефалита Расмуссена на начальном этапе довольно сложна. Такие характерные для него симптомы, как гемипарез, миоклонические подергивания, присоединяются лишь спустя 1 1/ 2– 2 1/ 2года после появления эпилептических приступов.

J. Bancaud и соавт. (1992) подразделяют клиническое течение энцефалита Расмуссена на 3 стадии.

Стадия I характеризуется парциальными моторными приступами, нередко с вторичной генерализацией, присоединением миоклонических приступов и наличием постприступного моторного дефицита. В стадии II происходит постепенное ухудшение моторных и нейропсихических функций, появляется перманентный гемипарез, у половины больных наблюдаются гемианопсия, нарушение чувствительности по проводниковому типу (29 %), дизартрия (23 %), дисфазия (18 %), нарушение поведения (17 %). При поражении доминантного полушария развивается нарушение речи. Стадия III развивается через 6 мес. – 10 лет от начала заболевания и характеризуется стабилизацией течения, иногда уменьшением частоты эпилептических приступов и выраженности моторного дефицита.

Таким образом, классический вариант клещевого энцефалита является острой инфекцией, но возможна форма, укладывающаяся в постулат медленной инфекции. Возбудитель прогредиентной формы клещевого энцефалита – тот же вирус клещевого энцефалита, но процесс приобретает персистирующее течение. Реактивация вируса определяет клиническую картину кожевниковской эпилепсии. Прогредиентная форма клещевого энцефалита может развиться без острого периода.

Двухволновой клещевой энцефалит связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка). Это клиническая форма, при которой после лихорадки, длящейся 3 – 5 дней, наступает период апирексии в течение 3 – 8 дней, а затем развивается собственно энцефаломиелит с доброкачественным течением.

Прогнозблагоприятный при менингеальной и лихорадочной формах и менее благоприятный при менингоэнцефалитической, полиомиелитической и полирадикулоневритической. Летальность достигает 25 – 30 %. У переболевших в течение 1 – 2 лет, а иногда пожизненно, сохраняются органические изменения ЦНС в виде вялых параличей, атрофии мышц, дискинезии, снижения интеллекта, иногда эпилепсии.

Диагностика.Для клещевого энцефалита правомерен клинический диагноз без лабораторного подтверждения, особенно в природных очагах инфекции. Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита иного происхождения, полиомиелита, сосудистых поражений головного мозга, коматозных состояний различного генеза, опухолей ЦНС, абсцессов головного мозга. В ранний период болезни проводится дифференциальная диагностика с гриппом, лептоспирозом, ГЛПС, североазиатским клещевым сыпным тифом, болезнью Лайма и серозными менингитами другой этиологии.

Специфическая диагностика болезни проводится с помощью вирусологических и серологических методов. Возможно вирусологическое подтверждение (выделение вируса из крови и СМЖ больного в первые 5 – 7 дней болезни или из головного мозга погибших людей) путем внутримозгового заражения новорожденных белых мышей исследуемым материалом или использованием культуры клеток. Но широкого применения в практической деятельности данный метод не имеет.

Широко применяют серологические методы диагностики с использованием РСК, РТГА, РПГА, ИФА и реакции нейтрализации в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 – 3 нед. Наиболее перспективно выявление антител в ИФА. Этот метод позволяет выявлять антитела в ранние сроки.

Лечение.Больных госпитализируют, в острый период болезни назначают постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Необходимо почти полное ограничение движений, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений.

Лекарственная терапия включает в себя специфические, патогенетические и симптоматические средства. Больному назначают противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин ежедневно по 3 – 12 мл в течение 3 дней, а при тяжелой форме болезни его вводят 2 раза в сутки в дозе 6 – 12 мл с интервалом в 12 ч, в последующие дни – 1 раз в день. Появление второй волны лихорадки требует повторного введения препарата. Чем раньше вводится g-глобулин, тем быстрее наступает лечебный эффект.

В настоящее время для лечения клещевого энцефалита применяют сывороточный иммуноглобулин и гомологичный полиглобулин, которые получают из плазмы крови доноров, проживающих в природных очагах заболевания. Сывороточный иммуноглобулин вводят 2 раза с интервалами 10 – 12 ч по 3 мл при легком течении, по 6 мл при среднетяжелом и по 12 мл при тяжелом. В последующие 2 дня препарат назначают по 3 мл однократно внутримышечно. Гомологичный полиглобулин вводят в вену по 60 – 100 мл.