Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Для понимания механизма адаптации к физическим нагрузкам с позиций молекулярной физиологии существенно, что в процессе развития адаптации к любому фактору среды, и, в частности, к физическим нагрузкам, определяются два основных этапа: срочная , но несовершенная адаптация и долговременная устойчивая адаптация.

Во всех случаях срочная адаптация реализуется мгновенно, но реакция организма протекает на пределе, с утратой резервов, низким результатом и сопровождается выраженной стресс-реакцией . Устойчивая долговременная адаптация характеризуется более совершенной реакцией организма, отсутствием выраженной стресс-реакции и возможностью нормальной жизнедеятельности.

На этапе срочной адаптации основная двигательная реакция организма сопровождается ярко выраженной стресс-реакцией с избыточным высвобождением в кровь катехоламинов, кортикостероидов и т. д., максимальным увеличением легочной вентиляции, минутного объема сердца, уровня лактата и аммиака в крови, выраженными повреждениями клеточных мембран, проявляющимися ферментемией. В результате скорость реакции организма снижается, и он оказывается неспособным осуществлять длительную мышечную работу. Развивающаяся в дальнейшем долговременная адаптация характеризуется тем, что в ответ на ту же самую нагрузку не возникает резкой стресс-реакции, и мышечная работа сопровождается умеренными значениями тех же показателей. В результате становится возможным длительное стабильное выполнение работы.

Какой процесс, протекающий в организме, «расширяет» при развитии тренированности звенья, лимитирующие на этапе срочной адаптации интенсивность и длительность работы? Что лежит в основе перехода срочной несовершенной адаптации в долговременную и устойчивую?

В ответ на нагрузку, создаваемую факторами среды, в клетках органов и тканей, на которые непосредственно падает нагрузка, закономерно активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, который приводит к избирательному росту клеточных структур, лимитирующих физиологическую мощность системы, ответственной за реализацию адаптации к данному фактору среды. В результате функциональные возможности системы возрастают, срочная адаптация переходит в долговременную.

Такое развитие процессов реализуетсяивходеадаптации к физическим нагрузкам. При первоначальном действии любого сигнала, вызывающего интенсивную и длительную двигательную реакцию, в организме формируется обеспечивающая ее функциональная система. При этом в ответ на действие сигнала возникают возбуждение соответствующих центров и активация функции эндокринных желез, приводящие к мобилизации скелетной мускулатуры, а также органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем, обеспечивающих энергетический метаболизм работающих мышц. Таким образом, функциональная система, ответственная за адаптацию к физическим нагрузкам, включает в себя афферентное звено – рецепторы, центральное регуляторное звено – центры нейрогормональной регуляции на разных уровнях ЦНС и эффекторное звено – скелетные мышцы, органы дыхания, кровообращения.

Основа адаптации.Увеличение функциональных возможностей систем органов закономерно влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в их клетках. Это приводит к формированию структурных изменений, увеличивающих потенциал систем, ответственных за адаптацию, и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной. В качестве первого сдвига увеличивается скорость транскрипции рибонуклеиновой кислоты (РНК) на структурных генах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в ядрах клеток. Увеличение количества информационной РНК приводит к росту программированных этой РНК рибосом и полисом, в которых интенсивно протекает синтез клеточных белков. В результате масса структур возрастает, увеличиваются функциональные возможности клетки – сдвиг, составляющий основу долговременной адаптации.

Активирующее влияние увеличенной функции, опосредованное через механизм внутриклеточной регуляции, адресовано генетическому аппарату. Механизм, через который функция регулирует количественный параметр активности генетического аппарата – скорость транскрипции, обозначается как взаимосвязь между функцией и генетическим аппаратом клетки . Эта взаимосвязь двусторонняя. Прямая связь состоит в том, что генетический аппарат (гены, расположенные в хромосомах ядра) посредством системы РНК обеспечивает синтез белка, т. е. помогает создавать структуры, которые, в свою очередь, влияют на функцию. Обратная связь заключается в том, что интенсивность функционирования структур (количество функции, приходящееся на единицу массы органа) управляет активностью генетического аппарата.

Важная черта гиперфункции органа (гипертрофии сердца при сужении аорты, почки или легкого после удаления парного органа, доли печени после резекции другой доли) состоит в том, что активация синтеза нуклеиновых кислот и белка, возникающая в ближайшие часы и сутки после начала гиперфункции, постепенно прекращается после развития гипертрофии и увеличения массы органа. В начале процесса гиперфункция осуществляется не гипертрофированным органом и увеличение количества функции на единицу массы клеточных структур вызывает активацию генетического аппарата дифференцированных клеток. После полного развития гипертрофии органа его функция распределяется в увеличенной массе клеточных структур, и в результате объем функции, осуществляемой единицей массы структур, возвращается к нормальному уровню. Вслед за этим активация генетического аппарата прекращается, синтез нуклеиновых кислот и белков возвращается к исходному уровню.

Если устранить гиперфункцию органа, который уже подвергся гипертрофии, то количество функции, выполняемое 1 г ткани, станет ненормально низким. В результате синтез белка в дифференцированных клетках упадет и масса органа начнет уменьшаться. Из-за уменьшения органа количество функции на единицу массы постепенно возрастет, и после того как оно станет нормальным, торможение синтеза белка в клетках органа прекратится – масса его больше не уменьшится.

Эти данные дали основание для представления, что в дифференцированных клетках и образованных ими органах млекопитающих количество функции, выполняемой единицей массы органа (интенсивность функционирования структур – ИФС), играет важную роль в регуляции активности генетического аппарата клетки. Увеличение ИФС соответствует положению, когда функции «тесно» в структуре. Это вызывает активацию синтеза белка и увеличение массы клеточных структур. Снижение данного параметра соответствует ситуации, когда функции слишком «просторно» в структуре, в результате чего снижается интенсивность синтеза с последующим устранением избытка структуры. В обоих случаях ИФС возвращается к некоторой оптимальной величине, свойственной здоровому организму.