Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Таким образом, внутриклеточный механизм, осуществляющий двустороннюю взаимосвязь между физиологической функцией и генетическим аппаратом дифференцированной клетки, обеспечивает положение, при котором ИФС является одновременно детерминантом активности генетического аппарата и физиологической константой, поддерживаемой на постоянном уровне благодаря своевременным изменениям активности этого аппарата.

Применительно к условиям здорового организма эта закономерность находит свое подтверждение. Исследования показали, что сердечная мышца, непрерывно сокращающаяся в высоком ритме, обладает наибольшей интенсивностью синтеза и наибольшим содержанием РНК, дыхательные мышцы, сокращающиеся в более редком ритме, имеют меньшую концентрацию РНК и меньшую интенсивность синтеза белка. Наконец, скелетные мышцы, сокращающиеся периодически или эпизодически, обладают наименьшей интенсивностью синтеза белка и наименьшим содержанием РНК, несмотря на то что развиваемое ими напряжение значительно больше, чем в миокарде.

Концентрация РНК, соотношение белка и РНК, интенсивность синтеза белка в различных мышцах находятся в прямой зависимости от функции этих мышц; например, в жевательной мышце кролика и диафрагме крысы все эти показатели примерно вдвое выше, чем в икроножной мышце тех же животных. Это зависит от того, что длительность среднесуточного периода активности у жевательной и диафрагмальной мышц значительно больше, чем у икроножной мышцы.

Важным обстоятельством является то, что ИФС как фактор, определяющий активность генетического аппарата, должна измеряться не максимально достижимым уровнем функции (например, не максимальным напряжением мышцы), а средним количеством функции, осуществляемой единицей массы клетки за сутки. При равной длительности среднесуточной активности органов среднесуточная ИФС будет выше у органа, который функционирует на более высоком уровне.

В здоровом организме напряжение, развиваемое миокардом правого желудочка, меньше напряжения левого, а длительность функционирования желудочков в течение суток одинакова. Соответственно, содержание нуклеиновых кислот и интенсивность синтеза белка в миокарде правого желудочка также меньше. Различная интенсивность функционирования структур в разных тканях в процессе онтогенеза влияет на интенсивность синтеза РНК в структурных генах ДНК, и через РНК – на интенсивность синтеза белка. Вместе с тем, она действует более глубоко – определяет количество матриц ДНК в единице массы ткани, т. е. суммарную мощность генетического аппарата клеток, образующих ткань, или количество генов на единицу массы ткани. Это влияние проявляется в том, что количество генов на единицу массы изменяется в различных типах мышечной ткани пропорционально ИФС. Количество генов является одним из факторов, определяющих интенсивность синтеза РНК.

ИФС, складывающаяся в процессе онтогенеза у молодых животных, клетки которых сохранили способность к синтезу ДНК и делению, может определять количество генов на единицу массы ткани и опосредованно – интенсивность синтеза РНК и белка, т. е. совершенство структурного обеспечения функции клеток. Таким образом, взаимосвязь между генетическим аппаратом клетки и функцией (которую мы будем обозначать как взаимосвязь Г ↔ Ф) является постоянно действующим механизмом внутриклеточной регуляции, реализующимся в клетках органов. На этапе срочной адаптации – при гиперфункции системы, специфически ответственной за адаптацию – реализация Г ↔ Ф закономерно обеспечивает активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков во всех клетках и органах данной функциональной системы. В результате происходит накопление определенных структур – реализуется системный структурный след.

При адаптации к физическим нагрузкам в нейронах моторных центров, надпочечниках, скелетных миоцитах, кардиомиоцитах закономерно возникает активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, развиваются выраженные структурные изменения. Эти изменения обеспечивают избирательное увеличение массы и мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение.

Умеренная гипертрофия сердца сочетается при адаптации к физическим нагрузкам с повышением активности аденилциклазной системы и увеличением количества адренергических волокон на единицу массы миокарда. В результате адренореактивность сердца и возможность его срочной мобилизации увеличиваются. Одновременно в головках миозина наблюдается увеличение количества Н -цепей, являющихся носителями АТФазной активности.Онавозрастает, иврезультатеувеличиваютсяскорость и амплитуда сокращения сердечной мышцы. Далее нарастает мощность кальциевого насоса СПР и как следствие – скорость и глубина диастолического расслабления сердца. Параллельно в миокарде отмечается увеличение количества коронарных капилляров, повышение концентрации миоглобина и активности ферментов, ответственных за транспорт субстратов к митохондриям, возрастание массы последних. Увеличение мощности системы энергообеспечения закономерно влечет за собой повышение резистентности сердца к утомлению и гипоксемии.

Избирательное увеличение мощности структур, ответственных за управление, ионный транспорт и энергообеспечение, не является оригинальной принадлежностью сердца, оно закономерно реализуется во всех органах, ответственных за адаптацию. В процессе адаптационной реакции органы образуют единую функциональную систему, а развивающиеся в них структурные изменения представляют собой системный структурный след, который составляет основу адаптации.

Системный структурный след в нервной регуляции проявляется в гипертрофии нейронов моторных центров, повышении в них активности дыхательных ферментов; на уровне эндокринной регуляции – в гипертрофии коркового и мозгового вещества надпочечников; на уровне регуляции рабочих органов – в гипертрофии скелетных мышц и увеличении в них количества митохондрий. Последний сдвиг имеет исключительное значение, так как в сочетании с увеличением мощности систем кровообращения и внешнего дыхания он обеспечивает увеличение аэробного потенциала организма, необходимого для интенсивного функционирования аппарата движения. В результате увеличения количества митохондрий рост аэробной мощности организма сочетается с возрастанием способности мышц утилизировать пируват, в повышенных количествах образующийся при нагрузках вследствие активации гликолиза. Это предупреждает повышение концентрации лактата в крови адаптированного организма и тормозит использование жиров. При развитой адаптации увеличение использования пирувата в митохондриях предотвращает увеличение концентрации лактата в крови, обеспечивает мобилизацию и использование в митохондриях жирных кислот и в итоге повышает максимальную интенсивность и длительность работы.