Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Инсулин увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках уменьшает в мышцах приток и утилизацию глюкозы из крови. При нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, снабжение их инсулином поддерживается на необходимом уровне даже в условиях сниженной концентрации гормона. Некоторое ограничение потребления мышцами глюкозы из крови играет определенную роль в энергетическом обеспечении мозга, так как способствует резервированию глюкозы для нейронов, поглощающих и утилизирующих ее без участия инсулина, но не могущих, в отличие от мышц, утилизировать СЖК.

Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, они обеспечивают ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других транспортных АТФаз, необходимых для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках и осуществления процесса возбуждения. Выявлена прямая связь между активацией Na-K-АТФазы в миокарде при физической нагрузке и повышением концентрации в крови кортикостерона. Повышению активности фермента в начале нагрузки предшествует повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках – снижение глюкокортикоидной активности крови. Падение уровня глюкокортикоидов инициирует нарушение сократительной функции и развитие отека миокарда сердца.

Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са 2+-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са 2+в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных – повышены.

Стресс-реакция.При продолжительных и интенсивных физических нагрузках на нетренированный организм чрезмерная активация эндокринного отдела регуляции, и, главным образом, адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции, который развивается в ответ на воздействие факторов среды и впервые описан H. Selye в 1950 г. как неспецифический компонент приспособления организма к изменившимся условиям среды.

Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы этой системы, формирование структурной основы долговременной адаптации; в случае чрезмерной стресс-реакции возникают нарушения клеточных мембран, приводящие к ферментемии и повреждениям.

Влияние избытка катехоламинов на органы и ткани, при котором их липотропное действие становится чрезмерным, приводит к активации перекисного окисления липидов в мембранах клеток. В совокупности с гипоксемией, тканевой гипоксией и ацидозом это приводит к повреждению и нарушению функции цитолеммы, клеток, тканей и органов. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие. В нетренированном организме при максимальных нагрузках снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов и ферментемией. Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит к повышению выносливости.

Ряд гормонов обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых кислот и белков и обеспечивают реализацию следующей за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. В ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза, вызванным гиперфункцией органов и тканей системы, и закладывает основу для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.

В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата эндокринной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.

Первая состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку эндокринная система активизируется меньше и отвечает меньшим увеличением концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном организме. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, повреждающего компонента, связанного с избыточным выбросом гормонов.

Вторая черта — в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. При длительных и предельных нагрузках это создает возможность адекватного гормонального обеспечения мышечной работы и повышает максимальную мобилизацию функциональной системы.

В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.

Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.

Экономность функционирования адренергической системы при тренированности сочетается с увеличением ее мощности. Развивается гипертрофия мозгового слоя надпочечников, в них увеличивается запас катехоламинов, повышаются мощности аппарата синтеза этих соединений. Выражением роста функциональной мощности адренергической системы является повышение в процессе адаптации плотности адренергической иннервации в сердце и др. органах. Увеличение функциональных возможностей адренергической системы при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках и обеспечивает быструю реакцию системы при максимальных нагрузках.