Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение МЕ составляет 30 – 50 % от имеющихся, у тренированного – возрастает до 80 – 90 % и более, а сила в 2 – 4 раза. Это определяется развитием адаптационных изменений на уровне ЦНС, приводящих к совершенствованию межмышечной координации и повышению способности моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов. При выполнении длительных силовых упражнений продолжительность поддержания силы определяется типом МЕ, вовлеченных в сокращение. Возможность увеличения длительности силовых напряжений ограничивается способностью вовлечения в сокращение большего числа медленных МЕ. В пользу этого предположения свидетельствуют данные генетики: оказалось, что у правшей в правой руке (которая у нетренированного человека способна дольше поддерживать напряжение, чем левая) процент содержания «медленных» волокон изначально больше. При максимальной мощности, т. е. работе с частой сменой циклов и со значительным силовым напряжением, выносливость невелика, так как из-за раннего утомления «быстрых» МЕ мышечная деятельность с той же скоростью не может продолжаться более 10 – 30 с. Совершенство адаптации к такой работе зависит (при прочих равных условиях) от организации сменности в работе МЕ преимущественно медленного типа.

Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода энергии. Интенсивность и длительность мышечной работы определяются в значительной степени возможностями локализованной в мышечной клетке системы энергообразования.

Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных волокон занимает переход АТФ ↔ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево – образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.

При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.

Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.

Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н +на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са 2+в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.

Другой возможный механизм действия лактата, лимитирующий работоспособность мышц, связывают с влиянием ацидоза на процесс сокращения. Избыток ионов водорода – конкурента Ca 2+за взаимодействия с тропонином миофибрилл – уменьшает образование комплексов «Са 2+– тропонин» и препятствует формированию достаточного количества актомиозиновых «мостиков», определяющих силу сокращения.

К факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят концентрацию аммиака в них и крови. Аммиак, образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных количествах и может угнетающе действовать на мышцу и, попадая в кровь и мозг, оказывать токсическое действие на ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса за счет прямого действия на волокна. Опосредованно он влияет на образование лактата в результате потенцирующего эффекта. Действие аммиака как фактора утомления приводит к угнетению моторных центров.

Ограничивать работоспособность мышц может АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. Развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах. В результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается повышением активности АТФазы миозина.

Адекватное кровоснабжение мышц – важнейший фактор, определяющий работоспособность.При мышечной работе увеличиваются потребности мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении углекислого газа и других метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. Объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10 – 20 раз и составлять до 80 % минутного объема кровообращения против 15 % в покое.