Коллектив авторов - Руководство по спортивной медицине

Перекрестный адаптационный, а в практическом плане – защитный эффект тренировки весьма широк. ССС функционирует экономнее: ЧСС и, в меньшей степени, АД, потребность миокарда в кислороде при равной работе у тренированных людей снижены. Способность извлекать кислород из протекающей крови в организме увеличена. Это обусловливает снижение минутного объема сердца в покое и меньшее увеличение его при обычной мышечной работе. Васкуляризация сердца, коронарный резерв, амплитуда, ударный объем, скорость сокращения и расслабления сердечной мышцы при нагрузках увеличены. Резистентность ССС к большим нагрузкам, а также гипоксии и ишемии повышается вследствие меньшей мобилизации симпатоадреналовой системы при нагрузках в тренированном организме.

Предварительная адаптация к физической нагрузке за счет увеличения системы энергообеспечения миокарда предупреждает нарушения метаболизма и функции при острой перегрузке сердца. При этом ограничивается лабилизация лизосом и падение концентрации КрФ в миокарде, предупреждается депрессия сократительной функции сердца и другие нарушения, наблюдаемые при экспериментальной коарктации аорты у нетренированных животных. Врожденные и приобретенные пороки сердца нередко обнаруживаются у высокотренированных спортсменов, и компенсация патологии в условиях тренированности эффективно реализуется. Защитным свойством обладает адаптация к физическим нагрузкам при ишемической болезни сердца и связанных с ней нарушениях сердечного ритма. По параметрам сократительной функции такая адаптация обладает выраженным протекционным свойством даже при тотальной ишемии сердца. Адаптация к физическим нагрузкам оказывает глубокое влияние на липидный обмен и на развитие атеросклероза, являющегося главным фактором этиологии ишемической болезни сердца.

Одним из существенных компонентов системного структурного следа при адаптации к физической нагрузке является увеличение мощности и массы системы митохондрий, обеспечивающих увеличение аэробной активности организма и ускорение утилизации пирувата и жирных кислот. Рост концентрации лактата в крови при нагрузках у адаптированного организма оказывается меньшим, чем у неадаптированного. Поскольку лактат является ингибитором липаз, отсутствие при адаптации выраженной лакцидемии увеличивает липолиз – возможность мобилизации жирового депо и утилизации жирных кислот в работающей мускулатуре. Развитие тренированности сопровождается не только редукцией жировой ткани, но и значительным снижением уровня холестерина, триглицеридов и СЖК в крови, а также повышением активности липаз и липопротеинлипаз в тканях и уровнем липопротеинов высокой плотности в плазме. Этот комплекс изменений может сдерживать развитие атеросклероза и уменьшать вероятность ишемической болезни сердца.

Существенным является влияние сдвигов липидного обмена на фосфолипидный состав мембран кардиомиоцитов, транспорт ионов и возбудимость. У адаптированных к физической нагрузке подопытных животных на 50 % увеличено содержание в сарколемме кардиомиоцитов фосфолипида фосфатидилсерина, ответственного за связывание Са 2+и, соответственно, повышена способность сарколеммы связывать Са 2+. Адаптация к физическим нагрузкам существенно повышает порог фибрилляции сердца. Эти данные позволяют приблизиться к пониманию механизма устойчивой адаптации к рационально дозированной нагрузке как фактору профилактики заболеваний, особенно ССС.

Оценивая положительное влияние адаптации на общую резистентность организма, необходимо учитывать, что это проявляется при рациональном дозировании физических нагрузок, которые адресованы здоровому организму. При адаптации к чрезмерным для организма физическим нагрузкам в полной мере реализуется общебиологическая закономерность лишь относительной целесообразности всех приспособительных реакций.

Даже устойчивая, достаточно высокая адаптация к физической нагрузке может иметь свою биологическую или структурную цену. Цена адаптации может проявляться в двух различных формах. Во-первых, в прямом изнашивании функциональной системы, на которую при адаптации падает главная нагрузка, и, во-вторых, в явлениях отрицательной перекрестной адаптации.

Прямая функциональная недостаточность может реализоваться в условиях остро возникшей большой нагрузки, при которой возможны прямые повреждения структур сердца и другие изменения, являющиеся итогом самой перегрузки и возникающей при этом стресс-реакции. Эта цена срочной адаптации проявляется при первых нагрузках нетренированных и устраняется развитием тренированности.

При длительной устойчивой адаптации могут наблюдаться повреждения структур функциональной системы, ответственной за адаптацию. Для такого оптимального случая адаптации, как адаптация на выносливость, имеется противоречивая информация. С одной стороны, приводятся данные, что при секционном исследовании в сердце погибших от случайных причин марафонцев отсутствуют патоморфологические изменения, коронарные сосуды широкие, без атеросклеротических сдвигов. Вместе с тем приводятся свидетельства внезапной смерти бегунов на длинные дистанции во время соревнований. У спортсменов различной специализации и квалификации часто наблюдается блокада правой ножки пучка Гиса и нередко – блокада ветвей левой ножки. Повторные максимальные физические нагрузки у спортсменов, а также людей многих других профессий часто реализуются в стрессорных ситуациях. Вероятно, эти нарушения проводимости составляют результат стрессорного по происхождению очагового кардиосклероза. Они являют собой важную предпосылку так называемого повторного входа возбуждения, играющего решающую роль в возникновении фибрилляции сердца. Таким образом, при повторных нагрузках в экстремальных условиях изнашивание сердца в форме очагового некоронарогенного кардиосклероза может лимитировать совершенство адаптации и составляет пример структурной цены долговременной адаптации.

Цена адаптации в форме нарушения функции систем, которые не принимают непосредственного участия в реакциях организма на физическую нагрузку при интенсивной адаптации (или при осуществлении ее на ранних этапах онтогенеза), выражена еще более резко. Если на следующих этапах онтогенеза адаптированные в молодом возрасте животные будут подвергнуты значительной физической нагрузке, то они окажутся в более выгодном положении по сравнению с неадаптированными. В том случае, если среда предъявит этим животным нагрузки, которые падают на почки или печень (например, резкое изменение состава пищи, избыток соли и т. д.), то положение окажется противоположным. Адаптированные на раннем этапе онтогенеза к интенсивным нагрузкам животные могут попасть в ситуацию почечной или печеночной недостаточности.