Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Этиология.Воспаление эндокарда могут вызвать различные микроорганизмы (в том числе и анаэробы), но основными возбудителями инфекционного эндокардита являются стафилококки (30 – 50 % случаев) и стрептококки (20 – 40 % случаев).

Стафилококки (чаще S. aureus ) обычно обнаруживаются в крови пациентов, у которых развитие инфекционного эндокардита связано с выполнением инвазивных инструментальных исследований, применением внутривенных катетеров, имплантацией искусственного водителя ритма, гнойными заболеваниями, а также у наркоманов. Стрептококки (чаще Str. viridians ) обычно являются возбудителями инфекционного эндокардита у больных, перенесших хирургические вмешательства в полости рта, тонзиллиты, фарингиты и синуситы. Инфекционному эндокардиту энтерококковой этиологии нередко предшествует экстракция зубов, мочеполовая инфекция, аденомэктомия, искусственное прерывание беременности и другие гинекологические вмешательства. Грамотрицательные микроорганизмы (синегнойная палочка, сальмонеллы, энтеробактерии), возбудители группы НАСЕК (данной аббревиатурой обозначаются представители рода гемофильных палочек), а также грибы обычно вызывают инфекционный эндокардит у больных, перенесших кардиохирургические операции, пациентов, которым длительное время проводилась инфузионная терапия с применением катетеров, введенных в центральные вены, и наркоманов.

У 8 – 10 % больных инфекционным эндокардитом при посеве крови обнаруживаются несколько возбудителей. Увеличение числа случаев полимикробного инфекционного эндокардита связано с широким и часто неоправданным применением антибиотиков, распространением наркомании, иммунодепрессивными состояниями. У 10 – 30 % больных инфекционным эндокардитом не удается установить возбудителя даже при повторных анализах крови в связи с предварительным назначением антибиотиков, использованием в лабораториях малочувствительных питательных сред и по другим причинам – в этих случаях этиология заболевания остается нераспознанной.

Патогенез.Инфекционный эндокардит развивается в результате взаимодействия трех основных факторов: бактериемии, повреждения эндотелия и ослабления резистентности организма.

Кратковременная бактериемия возникает довольно часто в связи с экстракцией зубов, различными воспалительными заболеваниями (тонзиллит, гайморит, фурункулез и др.), хирургическими вмешательствами на сердце, органах брюшной полости, мочеполового тракта, внутривенными инъекциями, инвазивными инструментальными исследованиями (цистоскопия, гастроскопия, бронхоскопия и др.). В здоровом организме благодаря механизмам макрофагальной и капиллярно-тканевой защиты уничтожение инфекционного агента происходит быстро. Эндотелий, покрывающий клапаны сердца и эндоваскулярные поверхности, в норме препятствует фиксации микроорганизмов. Повреждению эндотелия способствуют нарушения гемодинамики и кровотока, возникающие при пороках сердца (особенно при наличии высокого градиента давления между двумя камерами), механические воздействия, связанные с кардиохирургическими вмешательствами и катетеризацией сосудов, а также метаболические расстройства, токсические воздействия и другие факторы. Локальные нарушения свойств эндотелия вызывают усиление адгезии, агрегации тромбоцитов и стимулируют процессы местной гемокоагуляции, в результате чего в местах повреждения эндотелия формируются пристеночные микротромбы – развивается небактериальный тромботический эндокардит. При транзиторной бактериемии рыхлые тромботические массы служат благоприятной средой для оседания и колонизации микроорганизмов. Трансформации небактериального эндокардита в инфекционный способствуют инвазивность микроорганизмов (т. е. повышенная адгезивность и устойчивость к воздействию защитных механизмов), а также снижение реактивности организма больного, которое происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, недоедания, длительно текущих заболеваний, продолжительной терапии глюкокортикоидами и антибиотиками.

Образование антигенов, обусловленное при инфекционном эндокардите как непосредственно инфекционным агентом, так и продуктами распада тканей, вызывает активную выработку антител. Наряду с высокими титрами антител, в крови больного инфекционным эндокардитом снижается содержание комплемента и увеличивается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунопатологические реакции приводят к развитию асептического миоперикардита, гломерулонефрита, васкулита и к дистрофическим изменениям внутренних органов.

Морфология.Типичным морфологическим признаком инфекционного эндокардита является формирование на поверхности клапана эрозий, изъязвлений и полипозных инфицированных образований (вегетаций) размером от 2 – 5 до 15 – 20 мм. Нередко отмечаются перфорация и отрывы створок клапана, разрывы хорд, абсцессы в области клапанных колец и в миокарде. Полипозно-язвенные изменения могут распространяться и на пристеночный эндокард, приводя к образованию свищей в межжелудочковой перегородке. При инфекционном эндокардите протеза клапана основные изменения происходят в тканях фиброзного кольца, где может образоваться параклапанная фистула.

При гистологическом исследовании пораженного клапана обычно выявляются некротизированные ткани, вегетации, состоящие из фибрина, тромбоцитов, гистиолимфоцитарных элементов, колоний микроорганизмов. Наличие микробных колоний в тромботических массах свидетельствует об активном инфекционном эндокардите. На фоне антимикробного лечения поврежденный клапан и вегетации фиброзируются, гиалинизируются, кальцинируются, нередко покрываются эндотелием. Исследование сосудистой стенки и почек выявляет отложения иммунных комплексов в субэндотелии и мезангии с вторичными пролиферативно-воспалительными и некротическими изменениями. Течение инфекционного эндокардита нередко осложняется фрагментацией вегетаций. В связи с этим при морфологическом исследовании с высокой частотой выявляются тромбоэмболии артерий большого и малого кругов кровообращения с формированием инфарктов соответствующих органов.

Классификация.В клинической классификации инфекционного эндокардита отражены варианты течения, клинико-морфологические особенности, этиология, преимущественная локализация воспалительного процесса и характер поражения органов-мишеней (табл. 1.25).

Таблица 1.25

Классификация инфекционного эндокардита

Острым называют инфекционный эндокардит, длительность клинических проявлений которого не превышает 2 мес., подострым – инфекционный эндокардит, симптомы которого появились более 2 мес. назад. Рецидивы инфекционного эндокардита, в зависимости от сроков их возникновения, подразделяют на ранние (возникшие в течение 2 – 3 мес. после завершения лечения) и поздние (возникшие в интервале от 2 – 3 мес. до 1 года после завершения лечения). Вместе с тем понятие «хронический рецидивирующий инфекционный эндокардит» является спорным, поскольку ранние рецидивы, как правило, являются следствием ошибок диагностики и лечения острого или подострого инфекционного эндокардита, т. е. продолжением неизлеченного заболевания, а поздние рецидивы (особенно если они возникают спустя год и более) часто являются проявлением нового инфекционного эндокардита, развившегося на фоне порока сердца и вызванного другим возбудителем. Первичный инфекционный эндокардит развивается у пациентов с интактными сердцем и сосудами, вторичный инфекционный эндокардит – у больных с пороками сердца, пролапсами створок клапанов, аномалиями крупных артерий, протезами клапанов и крупных сосудов, после операций на сердце. По этиологии инфекционный эндокардит делится на бактериальный, грибковый, вирусный, риккетсиозный. Кроме того, встречаются формы заболевания, вызываемые микробными коалициями, а также инфекционный эндокардит с отрицательной гемокультурой. Воспалительный процесс при инфекционном эндокардите может быть локализован на клапанах сердца, пристеночном эндокарде и эндотелии крупных сосудов. К числу органов-мишеней, которые поражаются при инфекционном эндокардите, относятся сердце, сосуды, почки, печень, селезенка, легкие, нервная система. Основными причинами развития морфологических и функциональных изменений внутренних органов при инфекционном эндокардите являются воспаление (в том числе и с формированием абсцесса), тромбоэмболии, геморрагии, инфаркты.