Коллектив авторов - Внутренние болезни в амбулаторной практике

Встречаются и атипичные варианты СП: астенический – у больных преобладают слабость, раздражительность, головокружение, бессонница, а болевой синдром не выражен; при астматическом варианте СП нарастает одышка; цианоз без каких-либо определенных болей; при аритмическом варианте единственные проявления СП: экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, различные блокады, WPW синдром и декомпенсация кровообращения «без видимой причины». Эти безболевые (атипичные) варианты СП значительно чаще регистрируются у лиц пожилого и старческого возраста. При абдоминальном варианте СП ангинозные боли локализуются в подложечной области или даже в левом подреберье, они ноющие, сжимающие или жгучие («пекущие»), возникают при ходьбе, волнении (не провоцируются голодом или приемом пищи), уменьшаются в покое или после приема достаточной дозы нитратов.

При стенокардии покоя выполнять пробу с физической нагрузкой нельзя, так как может развиться инфаркт миокарда. Фельдшер должен обеспечить пациенту полный покой.

Доказано : смертность от ИБС можно снизить, если своевременно диагностировать стенокардию покоя, назначать необходимое лечение (см. «Инфаркт миокарда» ), режим и госпитализировать больного в кардиореанимационное отделение.

Инфаркт миокарда (ИМ) – возникновение в сердечной мышце зоны некроза. В 20 % всех случаев ИМ имеет место летальный исход, причем в 60 – 70 % – впервые 2 ч болезни. Чаще всего причиной ИМ является атеросклероз венечных артерий сердца, вызывающий сужение их просвета, склонность к спазмам и тромбозам. У 1/ 3всех больных гипертонической болезнью возникает ИМ, что обусловлено более выраженным атеросклеротическим процессом и ангиоспазмами. Серьезным риск-фактором ИМ является высокий уровень холестерина и других липидов крови; ИМ может возникнуть и в молодом возрасте (17 – 20 лет) вследствие повышения вязкости крови. Важным фактором риска является сахарный диабет, при котором ухудшаются обмен веществ и капиллярное кровообращение. Даже у молодых людей с ожирением непривычная физическая нагрузка может привести к ИМ. Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать ИМ вследствие усиленного выброса в кровь адреналина и холестерина, обладающих прямым атерогенным действием. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на службе и в семье увеличивают риск возникновения ИМ. У женщин до 60 лет ИМ встречается в 2 раза реже, чем у мужчин (вследствие преобладания эстрогенов и повышенной текучести крови). Отсутствие систематической и адекватной физической нагрузки, что типично для многих жителей современных городов, приводит к «детренированности» коронарных сосудов, к снижению их компенсаторных возможностей, к неутилизации катехоламинов, т. е. к более или менее выраженной функциональной коронарной недостаточности. Если такой человек вынужден развить непривычное физическое усилие (интенсивная работа на садовом участке, переезд на другую квартиру, бег и т. д.), то нередко возникает ИМ. Повышает заболеваемость ИМ курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая. ИМ может быть обусловлен и повышенной свертываемостью крови у больных, находящихся на постельном режиме, избыточным приемом мочегонных, а также алкоголизацией. Имеет значение усиленная агрегация тромбоцитов в коронарных сосудах, обусловленная многими причинами, в том числе перепадом метеоусловий.

Клиника.Острая стадия ИМ обычно начинается с сильной ангинозной боли, не купируемой нитроглицерином, продолжающейся несколько часов или суток. В типичных случаях ИМ боль локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, в язык. При гастралгическом варианте ИМ боль локализуется в эпигастральной области или иррадиирует туда, сопровождается тошнотой и/или рвотой, т. е. несколько напоминает боль при пищевом отравлении. Иногда острая «болевая» стадия ИМ очень коротка (3 – 10 – 20 мин) и не привлекает должного внимания. Поэтому регистрация ЭКГ после каждого приступа стенокардии должна стать правилом. Между тем около 25 % всех случаев ИМ не распознается вовремя. При астматическом варианте ИМ ведущим симптомом является не боль, а остро возникшая сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, цианозом, падением АД.

Выслушивание сердца при ИМ выявляет глухость тонов, иногда систолический шум, различные аритмии, иногда – шум трения перикарда. У людей старше 60 лет возможны «немые» формы ИМ без боли и без одышки, с внезапным возбуждением и последующим падением АД. Летальность при ИМ определяют его важнейшие осложнения – аритмии и кардиогенный шок. Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одышкой. В его начале выслушиваются свистящие хрипы в легких, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, наблюдается выделение изо рта слизистой пенистой жидкости с примесью крови. Нарушения ритма сердечной деятельности возникают в 40 % всех случаев ИМ. Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания или трепетания предсердий, различные нарушения проводимости; наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние) экстрасистолы. Реже наблюдаются разрыв сердца с тампонадой, тромбоэмболия легочной артерии (с. 113). Диспепсические расстройства наблюдаются не только при гастралгическом, но и при ангинозном варианте ИМ: боли в подложечной области, метеоризм, икота. Острые язвы желудка и кишечника, нередко с кровотечением, при ИМ обусловлены ДВС-синдромом (см. главу 7); возможен и рефлекторный парез ЖКТ. Характерно для ИМ повышение температуры с 2 – 3 до 5 – 8 сут (не выше 38 °C). Наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз (на 1-е сут) до 9000 – 12 000/мкл и ускоренная СОЭ (со 2 – 3 сут); лейкоцитоз держится 7 – 10 дней. Наблюдается повышение уровня МB-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ-1; α-2-глобулинов, фибриногена, тропонина, появление С-реактивного белка (на 2-е сут).

В отведениях ЭКГ, соответствующих участкам некроза, отмечаются монофазная кривая за счет подъема интервала ST и зубца Т ;

снижение зубца R , углубление и расширение зубца Q (рис. 4). Наиболее ранний ЭКГ-симптом: выпуклый подъем интервала ST в зоне, соответствующей повреждению миокарда; он наблюдается уже в первый час ИМ. Несколько позднее (через 24 ч) формируется глубокий (более 1/ 4высоты зубца R в отведениях III, aVF и более 1/ 7зубцов R в отведениях V 5,V 6) и широкий (более 0,04 с в отведениях от конечностей и более 0,025 с в грудных отведениях) зубец Q , отражающий некроз сердечной мышцы. Наблюдается также снижение амплитуды зубцов R («провал») в зонах, соответствующих ИМ. Заднебазальный ИМ даже с помощью ЭКГ распознать непросто – ни в одном из общепринятых отведений нет «прямых» инфарктных изменений, лишь в отведениях от противоположной стенки (V 1,V 2) отмечаются реципрокные (т. е. зеркальные) изменения ЭКГ – повышение зубцов R и T . Единственным ЭКГ-признаком заднеперегородочного ИМ может быть резкое отклонение электрической оси сердца влево или вправо (с. 63). По ЭКГ-картине выделяют острую стадию ИМ, которая длится 5 – 7 дней, подострую стадию (до 5 – 7 нед.) и хроническую (рубцовую) стадию, которая продолжается всю жизнь. Встречаются (очень редко) немые формы ИМ, которые ни клинически, ни электрокардиографически не проявляются. Мел- коочаговый ИМ характеризуется ангинозной болью, небольшим сдвигом сегмента ST и локально отрицательными зубцами Т , постепенно (в течение 1 – 2 нед.) нормализующимися. Типично повышение аспарагиновой трансферазы. Затрудняет диагностику ИМ алкогольное опьянение: болевой синдром не выражен, наблюдается «алкогольная» брадикардия.