Юрий Захаров - Как вылечить рак. Руководство для пациентов

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28422073

Исследования химиопрофилактики рака с помощью подавления воспаления в животных моделях начались в конце 1990-х и продолжаются по сей день. Основными механизмами борьбы с воспалением, связанным с раком (предложенные учёными из Университета Тоттори в Японии), являются:

– борьба с клеточным (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) воспалительным инфильтратом в очагах хронического воспаления;

– подавление активных форм кислорода (ROS);

– борьба с излишним оксидом азота (NO);

– оптимизация уровня антиоксидантных ферментов;

– оптимизация антиоксидантов;

– подавления NF-κB обусловленного воспаления;

– повышение антивоспалительных цитокинов;

– снижение экспрессии провоспалительных цитокинов;

– снижение хемокинов для апоптоза (самоуничтожения) опухолей;

– подавление циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ) -2.

Воспалительный клеточный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) вызывает повреждение тканей. Лейкоциты производят активные формы кислорода (ROS), повышая окислительный стресс, и повышают оксид азота (NO). В результате окислительного стресса повреждаются ДНК и возникают мутации в ДНК. Если при этом в тканях низкий уровень антиоксидантов (примечание: когда много, то тоже плохо), то оксидативный стресс и повреждение ДНК с мутациями усиливаются. При повышенных воспалительных цитокинах воспаление становится хроническим, и порочный круг замыкается. Оксид азота стимулирует клетки рака к делению. Воспаление нарушает метилирование ДНК, что заставляет гены работать иначе, чем в здоровом организме.

Воспалительный клеточный инфильтрат (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и др.) вызывает повреждение тканей.

Чтобы снизить уровень воспаления, нужно сдать анализ крови на уровень витамина Д3.И затем регулировать его уровень с помощью дополнительного витамина Д3. Например, употребляя витамин Д3 в каплях. Обычно витамин Д3 у людей в дефиците. Есть много исследований, которые показали, что дефицит витамина Д3 повышает воспаление и связанный с воспалением риск рака. Например, учёные Университета Вашингтона (Сиэтл, Вашингтон) показали, что увеличение потребления диетического витамина Д3 является полезным в предотвращении рака толстой кишки за счет подавления воспалительной реакции на ранних стадиях возникновения рака.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24938764

Учёные Четвертого военного медицинского университета (Сиань, Шэньси, Китайская Народная Республика) показали, что некоторые компоненты из яблочного пектина защищают от рака толстой кишки, снижая воспалительный клеточный инфильтрат.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20400476

Учёные Национального института фармацевтического образования и исследований (Индия) нашли, что лечение мелатонином ослабляет прогрессирование рака толстой кишки, модулируя воспаление.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25598500

Ферментированный коричневый рис также может снижать случаи опухоли, связанные с воспалением, на 20—35%.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26670250

Кожная Т-клеточная лимфома является редкой неходжкинской лимфомой (раковая опухоль), которая может повлиять на кожу, кровеносные и лимфатические узлы. Доксициклин вызывает самоуничтожение такой опухоли и подавляет воспаление.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27732942

Аспирин снижает риск рака толстой кишки и лёгких, подавляя воспаление.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3794763

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15746434

Капуста брокколи снижает воспаление и риск рака толстой кишки, а также рак желудка, убивая хеликобактер пилори.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24714741

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25617536

Подавление активных форм кислорода (ROS)

Окислительные стресс-опосредованные повреждения ДНК связаны с развитием рака. При делении поврежденных клеток копирование ДНК и клеточный метаболизм нарушаются. Таким образом, мутации являются важным фактором в процессе канцерогенеза, а окислительное повреждение может привести к канцерогенезу.

Кофе снижает риск рака за счет уменьшения окислительного повреждения ДНК в модели рака толстой кишки. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25400457

В 2013 году учёные Университета Гифу (Япония) показали, что дефицит магния связан с нарушением стабильности генома, повышая мутации ДНК. А снижение потребления магния связано с риском рака толстой кишки. Магний подавляет воспалением обусловленный рак толстой кишки. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125223

Лечение ликопином из помидоров значительно снижает степень мутаций, снижая перекисное окисление липидов в раке желудка. Ликопин препятствует хеликобактер пилори индуцированному увеличению продукции активных форм кислорода и изменению клеточного цикла в эпителиальных клетках желудка. Мета-анализ, проведенный в Китае, подтверждает обратную взаимосвязь между потреблением томатов и риском рака желудка. Учёные из Азии (где из-за повышенного употребления соли высокий риск рака желудка) рассматривают ликопин как очень перспективное вещество для профилактики рака желудка. А также в Азии намереваются внести употребление ликопина в национальные рекомендации.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4492364

Борьба с излишним Оксидом азота (NO)

В 2016 Эрнест Марио из Рутгерского университета в Нью-Джерси (США) совместно с учёными из Тайваня показал, что колоректальный рак, который является третьим наиболее распространенным видом рака во всем мире, может подавляться аспирином. В том числе за счёт ингибирования индуцируемой синтазы оксида азота.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27207670

Птеростильбен (по данным учёных из Национального морского университета Гаосюн в Тайване) из ягод черники и винограда (не из БАД, а в свежем виде) является эффективным противоопухолевым агентом, который подавляет индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS), снижая воспаление. Предполагается, что птеростильбен является новым функциональным агентом, способным предотвратить ассоциированную с воспалением опухоль.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22842666

По данным учёных из Японии (Университет Гифу – 2013 год) магний также значительно уменьшает индуцируемую синтазу оксида азота (iNOS) в раке толстой кишки через 4 недели употребления. Ранее (в 2010 году) в этом же университете было показано, что таким же свойством обладает ферментированный коричневый рис.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23125223

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19956864

Ферментные антиоксиданты катализируют реакции, в которых активные формы кислорода и некоторые другие окислители восстанавливаются до стабильных и нетоксичных продуктов. Первую линию защиты от свободных радикалов составляют антиоксидантные ферменты: супероксиддисмутаза, каталаза, пероксидаза. Супероксиддисмутаза находятся во всех клетках, потребляющих кислород.

В 2016 году в Национальном институте фармацевтического образования и исследований (Индия) было показано, что мелатонин модулирует активность антиоксидантных ферментов. Вот поэтому важно спать в тёмное время суток, а также использовать другие средства повышения выработки мелатонина в организме.