Станислав Лем - Дилеммы XXI века

Вначале, в 1982–1984 годах, количество впервые инфицированных возрастало вдвое за 8 месяцев. В результате информационных кампаний, консультаций, публикаций, возможно, также «увещевательной кондомизации» этот период увеличился примерно до года, что всё ещё может означать невообразимое массовое вымирание после 2000 года – если и дальше не будут найдены успешные методы лечения и не произойдут кардинальные изменения в сексуальном поведении.

Но вирус не означает, что наступил конец нашего вида. Вероятнее всего, многие виды обезьян потому успешно оказывают сопротивление своим специфически атакующим иммунную систему вирусам (например, SIV , вирусу иммунодефицита обезьян), что они уже давно пережили первые волны эпидемии и поплатились многими жизнями. Однако новый возбудитель обычно имеет исключительно высокую вирулентность, что отражается на уровне смертности. А значит, предположение о том, что вирус на самом деле возник в шестидесятые годы где-то внутри подсемейства лентивирусов как новый вид вируса, обоснованно.

Возникшая в результате появления ВИЧ проблемная область глобального масштаба уже заполняет томами целые библиотеки; здесь излишне подробно останавливаться на этом.

При этом влияние вируса на обычное поведение человека невозможно предвидеть. Оно не будет сильно зависеть от мер, которые правительства, то есть политики в сотрудничестве со здравоохранением, будут должны (или захотят) нам преподнести; потому что ни одна государственная власть, даже «стопроцентно тоталитарная» (которая, однако, не существовала нигде за пределами романа Оруэлла «1984», поскольку она не может существовать), не в состоянии (будь то через законодательство, через угрозу тюремного заключения или посредством вмешательства полиции) изменить на противоположное до сих пор существующее поведение в самой интимной области человеческих отношений.

Я намеренно говорю о чрезвычайно радикальных мерах, введение которых в открытом обществе («открытом обществе» в смысле Поппера) совершенно невозможно.

С помощью законодательства, профилактики, просвещения скорость распространения вируса можно значительно затормозить и тем самым снизить. Сегодняшняя картина сложившейся ситуации недостаточно ясна, чтобы сделать возможными количественные долгосрочные прогнозы с приемлемо небольшим разбросом предельных отклонений вверх или вниз. Компьютерное моделирование показывает большие колебания, поскольку введённые данные являются неполными, ненадёжными и неточными, как в отношении человека в роли хозяина, так и в отношении вируса в роли паразита.

Предсказанное в 1985–1986 годах насыщение групп риска (гомосексуалисты, наркоманы, страдающие гемофилией) и маргинальных групп (мужчины, которые особенно опасны для нормальной гетеросексуальной популяции, поскольку они переносят возбудителя из групп носителей вируса в открытые формации общества) уже почти достигнуто. Однако в прошлом году число вновь инфицированных – если информация, которой располагает ВОЗ, верна – было ниже норм, спрогнозированных с помощью методов моделирования. Мы ещё не знаем, должно ли это означать перемену к лучшему, пусть даже только намёк. Существует по крайней мере три группы (необязательно независимых друг от друга) факторов, которые обуславливают распространение пандемии пространственно, во временном отношении и количественно. Во-первых, поведение человека. Гомосексуалисты, которые не меняют партнёров, могут быть инфицированы только с той же – как и прежде, крошечной – вероятностью, как и гетеросексуальная популяция: посредством несчастного случая, связанного, например, с переливанием серопозитивной крови, или через контакт при ранении с кровью, спермой или слюной носителя вируса. Можно снизить для себя риск до минимума; чаще всего, его вряд ли можно уменьшить до нуля, потому что мы вынуждены жить в среде со значительной «плотностью несчастных случаев».

Во-вторых, терапевтические возможности, а точнее успехи. В современной врачебной практике у больных СПИДом с полностью выраженной конечной стадией применяется тимидазин. Это химическое соединение, которое завлекает геном вируса в «тупик» в начале репликации, подсовывая пущенным в ход ферментам вируса «химическую приманку» вместо нормального нуклеотида. Если вместо нуклеотида к цепочке генов, которую нужно построить, присоединяют молекулу тимидазина, строительство прекращается, потому что другой конец молекулы тимидазина не может быть использован в качестве нуклеотидного связующего звена. Но все эти препараты – уже есть и другие, и будут ещё – не обеспечивают выздоровления больного, так как нельзя заменить все нуклеотидные частицы только «поддельными молекулами». Это приводит лишь к конкуренции между препаратом и свободными нуклеотидами: вместо того, чтобы умереть примерно через год, больной умирает приблизительно через восемнадцать месяцев. Скромная выгода.

В настоящее время (в частности, в Институте Макса Планка) на пригодность в качестве антител также исследуются различные иммунные вещества, так называемые моноклональные, которые настроены на белки оболочки вируса. К сожалению, вирус в состоянии быстро перестроить свою оболочку, что нелегко описать, но это вполне наглядно визуализируется с помощью изображений на основании снимков электронного микроскопа, стробоскопического анализа вращений и химических интерпретаций. Грубо говоря, вирус ведёт себя как некто в большой маскировочной оболочке, различные сектора которой покрыты очень разными способами всевозможными узорами и цветами. Он может изменять узоры и цвета, по-другому складывая или заворачивая своё «одеяние». Возможно, что будут созданы иммунные вещества, которые сделают уже больного «безопасным» для других людей, так как его вирусы будут размножаться так же медленно, как, например, в случае заражённой именно этим вирусом обезьяны. Перспективы не безнадёжны, и притом они тем лучше, чем в более отдалённом будущем они рассматриваются. Но на сегодняшний день утешительного очень мало.

В принципе, вся стратегия атакующего вируса могла бы быть отражена в очень многих местах путём (химических) контратак; но на практике это очень сложно. Общее правило гласит, что побороть паразита тем сложнее, чем меньше различия между ним и нормальными клетками организма хозяина, а вирус, если он однажды «спрятался» в лимфоцитарном геноме, по сути, вообще невозможно отличить от остальной части человеческого генома; я сомневаюсь, что этот фокус будет распознан даже через восемьдесят лет.

Но, в‑третьих, важно и поведение вируса. Уже выявлено по меньшей мере три разных типа ВИЧ, называемых ВИЧ‑1, ВИЧ‑2 и ВИЧ‑3. Это зловещий знак. Работам М. Эйгена и его группы мы обязаны пониманием того, какая связь существует между огромной изменчивостью репликатора (= способной к размножению последовательности генов в свойственной ей среде, или эволюционной нише) и оптимизацией его способности к выживанию. Мутации – это ошибки репликации. Накапливающиеся мутации, направленная на окружающую среду изменчивость репликаторов увеличиваются до критического порога; у самого порога дело доходит до не чисто случайного хождения по краю пропасти непрерывно изменяющихся репликаторов в направлении «естественного отбора». Следовательно, выживание тавтологически не равнозначно лучшей приспосабливаемости (как это всегда приходилось слышать от антидарвинистов). Окружающая среда получает для своих жителей форму ценного ландшафта, а «полные надежд мутанты» идут вдоль горных хребтов того ландшафта к вершинам. Но что означает достижение такой вершины для вируса? Отличная компетентность в парализации защитных сил организма (= окружающей среды), то есть, по сути дела, смерть паразита вместе с хозяином: прекрасная стратегия выживания…