Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Кроме этих синдромов, В. А. Внуковым и Н. Г. Холзаковой описывался синдром психической хрупкости, а Н. Н. Дукельской — ипохондрический тип дефекта.

Этот же синдромологический принцип классификации дефекта при шизофрении в последние годы применил Ю. М. Дружинин, изучавший вопросы компенсации и восстановления трудоспособности больных шизофренией в условиях диспансера.

В табл. 4 отражен удельный вес различных типов постпроцессуального дефекта и типов ремиссий по материалам отечественных психиатров, изучавших эти состояния. Сделана попытка показать процентные соотношения различных типов для общего числа наблюдений (1610 больных).

Пояснения к табл. 4. См. вклейку стр. 76–77.

В табл. 4 объединены материалы наблюдений, проведенных в экспертном стационаре, диспансерах, дневных стационарах и лечебно-трудовых мастерских, профшколах для обучения и артелях для трудоустройства инвалидов. Различие принятой авторами номенклатуры ремиссий и дефектных состояний заставило для получения сопоставимых результатов принять некоторые обобщенные определения в соответствии с принятой большинством авторов номенклатурой. Так, к астеническому типу дефекта отнесены психическая хрупкость Н. Г. Холзаковой и тимопатический тип ремиссий Н. М. Жарикова; к дезорганизации целенаправленной активности (или дистоническому типу) отнесен чисто шизофренический тип Н. Г. Холзаковой и И. Н. Дукельской; к апатико-абулическому — олитотимический Н. М. Жарикова; к психопатоподобному — тип извращения и отупения эмоций Ю. М. Пружинина; к псевдоорганическому — параорганический Н. М. Жарикова.

Для определения удельного веса различных типов ремиссий и дефекта в скобках указаны проценты каждого типа к общему числу наблюдений данного автора. Кроме того, в предпоследней графе по горизонтали приведены для каждого типа дефекта проценты к общему количеству учтенных наблюдений (1610), а в последней графе — проценты к общему числу наблюдений только тех авторов, которые описывали данный тип ремиссии и дефекта.

Как видно из табл. 4, исследователи дефектных состояний и ремиссий имеют дело с одними и теми же состояниями и даже обозначают их одними и теми же терминами. И это естественно, так как ремиссии с дефектом (т. е. ремиссии В и С по классификации М. Я. Серейского), например по материалам Н. М. Жарикова, составляют 87, 5 % всех ремиссий. Следовательно, у всех этих 87, 5 % больных социально-трудовой прогноз определяется в зависимости от типа дефекта и степени его компенсации. Больные с ремиссией А (их 4, 5 %) не составляют проблемы для социально-трудового устройства. Больные с ремиссией D (8 %) остаются в больницах. По существу у этих больных затяжные подострые стадии еще активного процесса.

Именно эти факты позволили нам, не противопоставляя состояния ремиссии и дефекта при разработке вопросов социальной реадаптации, исследовать прежде всего проблему дефекта в его статике и динамике и принимать за основу классификацию именно дефектных состояний.

Вернике в 1900 г. четко поставил вопрос о клиническом разграничении хронического прогрессирующего течения от резидуальных дефектных состояний. Вопрос о том, можно ли и когда именно считать закончившимся психоз, который не имеет исхода в выздоровление, он считал одним из самых трудных в психиатрии.

Бесспорной заслугой Берце (1929) является попытка строгой дифференциации процессуальных и дефектных симптомов при шизофрении. Он особо подчеркивал огромную разницу между процесс-симптомами и дефект-симптомами как в феноменологическом, так и в генетическом отношении. По его мнению, какой-либо порядок в симптоматологии шизофрении и теория шизофрении не могут быть созданы до тех пор, пока не будет проведено возможно точное разделение этих двух рядов явлений.

Но это был еще тот период, когда так называемые исходные состояния считались «наилучшим объектом» для изучения дефектных состояний. В результате стало почти общепризнанным положение, что процесс симптомы как динамические отражают становление, «беспокойство», а дефект-симптомы отражают «патологическое бытие», оцепенение, определенность, стабильность, ригидность и т. д. С таким понятием о дефекте, как о чем-то «стабильном», «застывшем», «стереотипном», «ригидном», легко связывается представление о чем-то элементарном, лишенном качества и структуры, доступном только для количественной характеристики (М. О. Гуревич, 1945).

Многолетний опыт наблюдения больных вне стен больницы, в условиях трудовой деятельности категорически опровергает возможность разграничения активного процесса и резидуального дефекта по признаку, предложенному Берце и М. О. Гуревичем.

Рассмотрение истории поисков ответа на вопрос, поставленный Вернике и Берце, о разграничении стадии дефекта от стадии активного процесса, позволяет прийти к следующим общим выводам.

Нет ни одного патогенетического и клинико-психопатологического критерия, который можно было бы рассматривать как основной и единственный для отграничения стадии дефекта от стадии активного процесса. Последовательно обнаружили свою несостоятельность или по меньшей мере ненадежность попытки прямолинейно связать это отграничение с различием первичных и вторичных расстройств, плюс и минус симптомов, общецеребральных и локальных симптомов, действия эндотоксических факторов и дегенеративно-дистрофических процессов, обратимости и необратимости симптомов, доступности и недоступности терапевтическому воздействию, возможности или невозможности выписки из больницы, наличия или отсутствия критики к своему состоянию. Многие из них применимы к отдельным состояниям, но отнюдь не ко всем.

Нет ни одного симптома, который был бы только проявлением активного процесса («процессуальным») или проявлением только дефекта («дефектным»). Многие типичные проявления активного процесса, надолго фиксируясь в статусе, могут становиться частью дефектного состояния. И, наоборот, симптомы дефекта, если они нарастают на наших глазах, могут доказывать наличие активного процесса. Путь механического разделения всех симптомов шизофрении на процессуальные и дефектные не верен. Решающим является не формальный вопрос о том, отнести ли данный симптом к процессуальным или дефектным. Каждый симптом может быть проявлением активного процесса и, наоборот, этот же симптом может быть динамическим выражением дефекта. Симптомы активного процесса и симптомы дефекта имеют единую патогенетическую основу и их нельзя разграничивать, исходя из различных и притом противоположных патогенетических механизмов: защитный механизм охранительного торможения ослабленных нервных клеток при интоксикации наступающая в определенных условиях деструкция пых элементов лежат в основе процессуальных и дефектных симптомов.