Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Являясь на вызовы для динамического наблюдения, К. бывает неизменно вежливым, сдержанным, вялым. При психологическом эксперименте обнаруживается тенденция к стереотипии. Жалоб на состояние здоровья не предъявляет. В ответ на расспросы рассказывает со смущенно-страдальческим выражением лица о том, что сослуживцы «завидуют» ему и «по злому умыслу вредят». Они на расстоянии «извлекают» из его половых органов сперму и тем лишают его мужской силы. Выясняется далее, что больной давно смирился с этим: «я привык к этому и стараюсь на это не обращать внимания». Он не только не думает против этого как-нибудь протестовать, но опасается, как бы кто не узнал об этом на службе и не стал смеяться над его слабостью.

Приведенные истории болезни иллюстрируют особое место бреда в структуре дефектных состояний. У обоих процесс течет но типу однократного длительного приступа, спонтанно переходящего в стойкую ремиссию с выраженным дефектом: в течение многих лет у обоих нет признаков активно текущего процесса и нарастания дефекта. Место бреда в структуре дефекта различно: в первом случае у больного М. патологический опыт стал давним прошлым, актуальных бредовых переживаний и явлений психического автоматизма и деперсонализации уже давно нет, но критика к бреду отсутствует, бред включен в систему мировоззрения больного, занимает определенное место в его личности. Больной это скрывает, никак не проявляет в жизни и рассказал врачу «весьма доверительно» об этом только спустя 7 лет.

У больного К. бред сохраняет свою актуальность. Это реальные для него переживания воздействия. Однако бред не влияет на поведение больного, так как он потерял аффективную насыщенность по мере затихания процесса и выявившегося аффективного обеднения и уплощения всей личности. Это облегчает диссимуляцию и инкапсуляцию и таким путем компенсацию бреда.

Значение и место шизофренических расстройств мышления в структуре клинического состояния также неодинаково, что выражается в различном переживании этих расстройств больными. Состояние спутанности, речевой бессвязности с растерянностью в подавляющем большинстве случаев говорит об активности процесса.

Описанные Шнейдером (1930) расстройства мышления типа соскальзывания, выпадения, сплавления или замещения свидетельствуют об активном процессе только в том случае, если переживаются больным как остановка, отнятие мыслей, как непонятные больному, чуждые, внезапно возникающие побуждения или, наоборот, воспринимаются без всякой критики как озарение, прозрение, открытие новой истины и сопровождаются абсолютной убежденностью. Совсем иное положение в общей структуре состояния статуса занимают все эти симптомы в стадии дефекта. В одних случаях расстройства мышления переживаются как нечто естественное, не вызывающее страха или недоумения и как бы по привычному, отшлифовавшемуся пути уводят умозаключения больного в ложном направлении. Он сам этого не замечает и никакого беспокойства не испытывает.

Больной И., 1905 г. рождения, экономист, преподаватель в институте. С 1930 г. у него начинается период вялого течения параноидной шизофрении с частыми обострениями, которые заставляют больного повторно лечиться в психиатрических больницах от 2 до 4 месяцев. На этом этапе развития болезни основными были псевдоневрастенические состояния с расстройствами мышления. Очень характерно, что расстройства мышления в периоды обострения болезни осознаются больным как нечто чуждое, он жаловался на «обрыв мыслей», «запинания» «остановки» во время лекций, «нарушения в ходе логического процесса», неспособность излагать свои мысли на бумаге и т. д. Это сделало невозможным работу преподавателем и научным работником. В перерывах между лечением в 1933–1936 гг. больной работал слесарем, неоднократно пытался вопреки нашему совету вернуться к педагогической и научной работе. Так, в 1934 г. в период относительной ремиссии больной читал лекции, пытаясь скрывать «обрывы мыслей» и «мимовольные повторения» бессвязной речью, добиваясь таким образом возможности «собраться с мыслями», вернуться к новому разделу подготовленного конспекта и затем продолжать связную речь.

Конечно, такое «приспособление» было относительным и не могло расцениваться как компенсация имеющихся нарушений. По протесту студентов больной был снят с преподавательской работы.

В 1936–1940 гг. наступила длительная ремиссия. Больной успешно работал по специальности и защитил кандидатскую диссертацию. Но к 1941 г. нарушения мышления вновь стали нарастать.

Больной утратил не только критическую оценку расстройства мышления, но и сознание болезни.

Больной стал считать себя изобретателем, реформатором психологии, педагогики и психиатрии. Он пишет монографию о «психологии творчества», о преимуществах «автоматической умственной деятельности», когда «мысль поступает в сознание в готовом виде», «мысль мелькает» и все это происходит «безотчетно, как процессы пищеварения и кровообращения».

Естественно, что такая структура дефектного состояния с отсутствием критики, с утратой ощущения чуждости и насильственности вторжения посторонних мыслей, «мимовольных» ассоциаций исключает возможность социально-трудовой компенсации, несмотря на то что теперь вне периода обострения расстройства мышления не вызывают реакции растерянности, недоумения, страха и не дезорганизуют поведение больного. Теперь компенсация не достигается и в периоды затихания процесса, а трудоспособность оказывается неустойчивой даже в работе со значительным снижением квалификации.

В дальнейшем трудности компенсации дефекта возрастали в связи с наступившим сутяжным развитием и появлением симптома преследуемого преследователя.

В других случаях, наоборот, по мере стабилизации ремиссии, при условии хотя бы частичной сохранности критики, расстройства мышления, насильственные, чуждые мысли также становятся привычными, но вызывают активный протест, сопротивление, что открывает возможность их компенсации.

Необходимо иметь в виду, что такие общепризнанные симптомы дефекта, как аутизм, апатия, абулия, стереотипии, могут наблюдаться в стадии активного процесса и никак не говорят о необратимости состояния, об исходном состоянии, если они входят в общую структуру кататонического, параноидного или гебефренического синдромов и связаны с бредовыми, онейроидными или двигательными расстройствами. В таких случаях нередко преждевременно ставится диагноз исходного и дефектного состояния, который затем убедительно опровергается дальнейшим течением болезни.

Кроме структуры клинического состояния, для констатации активного процесса имеет значение динамика симптомов.