Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Можно считать установленным, что в результате терапии по мере затихания активного процесса происходит нормализация нарушений обмена и токсических явлений. При этом показателем стойкости ремиссии являются параллельное или одновременное улучшение как клинико-психопатологической картины, так и нарушений обмена. Улучшение обмена без улучшения психического состояния дает хороший прогноз, но говорит о неполном еще выходе из стадии активного процесса. Наибольшую заботу вызывают и требуют настойчивого продолжения активной терапии те больные, у которых при улучшении психического состояния остаются плохими показатели обмена веществ: здесь даже при видимом клиническом благополучии лабораторные данные говорят о продолжающемся активном процессе. Такие неполные ремиссии А. И. Плотичер и сотрудники называют «диссоциированными ремиссиями», которые и встречаются в наибольшем проценте случаев скоро наступающих рецидивов.

Расширяющиеся за последнее десятилетие исследования высшей нервной деятельности методом условных рефлексов проводились еще недостаточно динамически с точной дифференциацией по формам и стадиям процесса. Но уже теперь можно сказать, что отставание улучшения этих объективных данных от клинического улучшения также говорит о непрочности ремиссии, о сохранении стадии незатихшего активного процесса.

Наиболее характерны для состояний активного процесса снижение тонуса раздражительного процесса, явления разлитого торможения в коре. На высоте острых и затяжных психотических состояний выступает резкое нарушение взаимодействия сигнальных систем со снижением или полным отсутствием избирательной иррадиации и непрерывная смена фазовых состояний (Д. А. Кауфман, 1953 и 1958). При состояниях речевой бессвязности нарушения наблюдаются преимущественно во второй сигнальной системе (Н. Н. Трауготт и А. С. Чистович, 1951; М. С. Вроно, 1959). При затяжных параноидных состояниях выступают, помимо торможения, явления инертного возбуждения в отдельных зонах коры (Н. Г. Шуйский, 1958). При простой форме шизофрении в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление силы раздражительного и тормозного процессов как в коре, так и в подкорке до степени полной невозможности выработки условных связей и нарушение взаимодействия сигнальных систем и коры с подкорковой областью (Р. А. Алексанянц, 1958; А. М. Погосян, 1959). При наступлении ремиссии в процессе лечения появляются пульсовые волны и происходит нормализация безусловных и условных реакций (О. П. Вертроградова, 1956, и др.).

Для стадии ремиссии характерно более избирательное ослабление силы раздражительного или тормозного процесса, соединяемое с их инертностью или лабильностью. Фазовые состояния выявляются только при утомлении. По мере увеличения тяжести дефекта, при состояниях апатии и абулии присоединяется более выраженная инертность корковых процессов и ослабление силы раздражительного процесса в подкорковой области, а при более грубых изменениях личности и явлениях диссоциации выступает нарушение взаимодействия коры и подкорковой области (В. П. Линский, X. П. Аструп, А. В. Какабадзе, 1954; Л. Н. Балашова, 1958). При рецидиве в первую очередь страдает внутреннее торможение и избирательная иррадиация раздражительного процесса между сигнальными системами (Е. Г. Данильченко).

К сожалению, эти данные носят предварительный характер и нуждаются в проверке и уточнении. Приходится считаться с тем, что трудоемкие и длительные исследования высшей нервной деятельности, весьма важные для понимания патогенеза шизофренических состояний, не могут быть использованы с успехом для практических целей, особенно в условиях амбулаторного обследования больных.

Более доступны исследования нарушений биотоков головного мозга. Хотя они и не являются специфичными для шизофрении, но могут помочь в дифференциальной диагностике стадий шизофренического процесса и степени остроты состояния. Уже теперь получены некоторые соотношения. Так, в стадии активного процесса наблюдается резкое ослабление альфа-активности коры головного мозга с наличием бета-ритма, высокочастотных и высоковольтных потенциалов и межполушарной асимметрии (тахиритмы и пики в одной области при снижении амплитуды колебаний в другой). При более затяжных процессуальных картинах наблюдаются одновременно и дельта-волны. Реакция биотоков на свет или отсутствует, или парадоксальна (усиление альфа-ритма при действии светового раздражителя). При параноидных картинах часто сохраняется альфа-ритм, но выявляются частые колебания и пики, особенно в лобных областях. При вяло текущих процессах имеется снижение амплитуды колебаний, иногда до степени полного отсутствия альфа-ритма и снижения реактивности и возбудимости (А. Д. Зурабашвили, В. С. Чудновский, 1959, и др.). Наоборот, в стадиях ремиссии (Г. Я. Авруцкий и В. М. Каменская, 1959) наблюдается лишь общее снижение электрической активности, уменьшение частоты и вольтажа альфа-ритма, выявление бета-ритма при общей нормализации, ослаблении тахиритмии и понижении возбудимости. Ареактивные кривые с наличием дельта-волн наблюдаются лишь в выраженных дефектных состояниях далеко зашедших процессов типа простой формы шизофрении. Конечно, все эти предварительные выводы скорее говорят о направлении исканий и нуждаются в проверке и уточнении.

Одним из самых существенных выводов из многолетнего изучения дефектных состояний является для нас отказ от старого догматического положения о стабильности дефектных состояний (Берце, М. О. Гуревич и др.). Наоборот, по мере детального и длительного изучения вскрывалась определенная динамичность этих состояний.

Необходимость изучения клинических закономерностей развития дефектных состояний диктуется тем, что в жизни по меньшей мере одинаково часто встречаются дефектные состояния уже сформировавшиеся и только еще развивающиеся, причем поведение лечащего врача, психиатра-эксперта, трудотерапевта, психотерапевта и организатора трудоустройства в отношении тех и других совершенно различно.

Мы выделяем два различных периода в динамике дефектных состояний: 1) развитие дефектных состояний в период их становления; 2) динамику сформировавшихся дефектных состояний в условиях полной стабилизации процесса.

Врач, работающий в области социальной реадаптации больных шизофренией, встречается с состоянием стойкой ремиссии и стабилизировавшегося постпроцессуального дефекта по меньшей мере так же часто, как с состояниями, в которых у больных наблюдаются одновременно симптомы активного процесса и проявления дефекта.