Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Все последние 20 лет состояние больной остается стационарным. Только один раз она встретила артиста в таком же, как у нее, клетчатом костюме и «поняла», что он ее любит. Искала с ним встреч, однажды даже обратилась к нему с вопросом, но после его недоуменного ответа прекратила попытки поговорить с ним.

В 1960 г. наступил климакс, сопровождавшийся приливами, вегетативными расстройствами. В 1962 г. отмечались спазмы пищевода, затруднения при прохождении пищи. Больная решила, что у нее рак, питалась только кофе и шоколадом, резко потеряла в весе.

После соматического обследования, которое отвергло предположения о раке, была убеждена, что у нее все-таки рак, поступила в психиатрическую больницу, где сразу успокоилась, отбросила все опасения и через 2 месяца лечения гипогликемическими дозами инсулина поправилась соматически, прибавила в весе 8 кг, была выписана и приступила к работе.

Относительно детальное описание данной больной оправдано тем, что ее история болезни позволяет на протяжении 35 лет проследить почти все этапы течения процесса и развития дефекта.

Два года (1928–1930) продромальных явлений и начального периода сменяются также 2-летним периодом (1930–1932) активного процесса, расцвета болезни по С. С. Корсакову. В динамике этого периода можно отметить черты циркулярного течения параноидной формы шизофрении.

В 1932 г. намечается спонтанное ослабление симптоматики, однако и после выписки можно отметить, что стойкая ремиссия с сформировавшимся дефектом наступила только через 6 лет. В течение этих 6 лет можно отметить 3-летний период затихания процесса (1932–1935) и второй 3-летний период формирования и стабилизации дефекта. Эти периоды, как и всегда при литическом наступлении ремиссии, не могут быть резко отграничены друг от друга. Но тем не менее клинически и практически, с точки зрения социальной реадаптации, их легко можно разграничить: первые 2–3 года пребывания дома больная дезорганизована, бездеятельна, амбивалентна, страдает частыми «припадками», так как принуждена либо выполнять императивные «внушения» непристойного содержания и браниться, либо для сопротивления им падать на пол, рыдать и биться в припадке беспорядочного гиперкинеза, что, по ее мнению, помогало ей упорядочить ход мыслей и сосредоточиться.

Таким образом, при наличии уже выраженных изменений личности определяют прогноз трудоспособности и восстановительные мероприятия именно эти достаточно аффективно насыщенные и императивные проявления активного процесса.

Поэтому правильным было на том этапе поведение врачей, признававших больную инвалидом II группы, нетрудоспособной и направивших ее в диспансер для трудовой терапии, а затем, по мере улучшения состояния, — для работы в группе трудоустроенных при диспансере.

В 1935–1938 гг. закончился период затихания процесса, ремиссия стабилизовалась, дефектное состояние сформировалось по типу эмоционального обеднения и монотонной активности и в течение 20 лет оставалось в стадии вполне удовлетворительной социально-трудовой компенсации. Расплывчатость мышления и «чужие посторонние мысли» остались, но потеряли свою актуальность, стали привычными и для сопротивления им больной достаточно плюнуть в сторону, играть гаммы, вести работу «под счет» и даже в чтении соблюдать ритм.

Эпизод 1962 г. не говорит о наличии обострения процесса и может быть понят как состояние декомпенсации у постпроцессуальной больной под влиянием вегетативных расстройств незакончившегося климактерического периода.

Весь этот 20-летний период является хорошей иллюстрацией периода сформировавшегося и компенсированного дефекта.

Период сформировавшегося и компенсированного дефекта характеризуется определенным уровнем стойкого приспособления к жизни и труду. Закончился период перестройки личности. Наступила та или иная степень равновесия, та или иная степень компенсации дефекта. При этом характер и структура дефекта в этом периоде во многом зависит от того, насколько правильно были организованы лечебно-восстановительные мероприятия в период формирования дефекта. Если своевременно больные не привлечены к лечебному труду и занятиям, они остаются пассивными, проявления болезни приобретают привычный, стереотипный характер, чему способствует свойственная постпроцессуальным состояниям слабость и инертность нервных процессов. Наоборот, в благоприятных условиях жизни и труда мы с удовлетворением констатируем частичное или полное восстановление трудоспособности. Больной с таким стабильным и компенсированным дефектом является более или менее постоянным членом трудового производственного коллектива, разумеется, в том случае, если ему обеспечено профилактическое наблюдение, разумное психотерапевтическое руководство, а условия труда по решению ВТЭК сохраняются в соответствии с клинической формой проявления дефекта и функциональными возможностями больного.

Если в предыдущем периоде формирования и компенсации дефекта условия лечебно-восстановительного режима труда определяли направление формирования дефекта и возможность компенсации, то в настоящем, третьем, периоде условия и режим производственного труда должны поддерживать структуру дефекта и, в частности, постоянство компенсаторных образований. Этой задаче и подчиняется решение ВТЭК о группе инвалидности и трудовых рекомендациях.

Приведенное разграничение всего пути становления дефектных состояний по трем периодам, как и всякая схема, имеет условное значение. В последовательном развитии дефектных состояний выделять отдельные этапы наиболее легко в случаях литического наступления ремиссий, медленного затихания подостропрогредиентных, по нашей терминологии, процессов, или, наоборот, в случаях вяло, медленно текущих заболеваний. В этих случаях болезнь развивается в течение всей жизни и смена этапов ее течения происходит медленно, что дает возможность изучать детали явлений. Разумеется, совсем не обязательно, пользуясь этой схемой, пытаться в каждом случае выделить все три периода. Некоторые из них могут проходить очень быстро и почти незаметно для наблюдателя, другие продолжаются несколько лет. При старых и злокачественных процессах последний период сформировавшегося и компенсированного дефекта может не наступить совсем: тяжелые сложные тотальные дефекты, картины стойкого апатического, параноидного или ажитированного слабоумия могут навсегда остаться в стадии декомпенсации или неполной компенсации.

Не всегда, далее, можно точно указать границу между периодами, поскольку условия, при которых возникает следующий период, создаются и подготавливаются иногда очень медленно и постепенно внутри предыдущего.