Дмитрий Мелехов - Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении

Появление новых симптомов, не связанных с дополнительными факторами, всегда является, как и при всех процессах, убедительным доказательством активной стадии процесса. О том же говорит и лабильность симптоматики, возможность нарастания и уменьшения ее интенсивности, кратковременные ремиссии (даже на несколько часов), смена острых симптомов другими. Все изменения клинической картины противоречат диагностике исхода или резидуального дефекта и говорят об активном процессе.

Длительное сохранение или только медленная регрессия психотической симптоматики, даже если это продолжается ряд лет (по нашим наблюдениям до 10 лет и больше), никак не может говорить о конце процесса, об исходном или дефектном состоянии. Многолетние состояния кататонического ступора, речевой бессвязности, возбуждения, параноидного или гебефренического состояния, а при определенных условиях даже и астено-апатического и абулического, далеко не всегда говорят об окончании процесса и о наступлении стадии дефекта или исхода. Мы много раз наблюдали, как последующее течение с наступлением ремиссии или истинного дефекта опровергало вынесенный врачами диагноз конечного состояния и необратимого дефекта. Особенно осторожно должны оцениваться астенические состояния, наступающие после острой шизофренической вспышки, нередко годами остающиеся у больных. Мы в большинстве случаев не можем говорить о стадии постпроцессуального дефекта или о стадии полной ремиссии. Б. Р. Гурвич (1936, 1941) расценивает их как астенический этап, во время которого стойкого дефектного состояния еще нет, но вместе с тем дефект уже намечается, образуется. Она отмечала у этих больных резкие и длительные нарушения со стороны вегетативной нервной системы и вполне обоснованно подчеркивала токсический момент в патогенезе этих этапов развития шизофренического процесса.

Такой астенический этап, наступающий после острой вспышки или длящийся 4–6 лет без острого начала (что имеет место чаще всего при простой форме шизофрении) и делающий больного полностью нетрудоспособным, мы расцениваем как форму проявления активного процесса. Верно то, что процесс течет сравнительно благоприятно. Но нельзя думать, что это астеническое состояние будто бы помогает больному оставаться в жизни и на работе, «смягчает» эмоциональное снижение и тем более «предохраняет» от повторной вспышки (как считала Б. Р. Гурвич). Благоприятное течение является не результатом влияния астенического синдрома на течение процесса, а следствием того, что деструктивно-прогредиентная тенденция процесса в данных случаях выражена не грубо, а сопротивляемость болезни у больного хорошая.

Появление и дальнейшее нарастание негативных симптомов шизофрении, изменений личности, аффективного опустошения, снижения активности может быть убедительным признаком активного процесса. П. Б. Ганнушкин особенно часто подчеркивал, что стойкие и необратимые изменения личности при процессуальных заболеваниях могут наблюдаться в клинической картине задолго до проявления психоза, являясь единственным признаком болезни. Таким образом, дефект-симптомы своим возникновением и нарастанием свидетельствуют об активном процессе.

Наименее изучены и наиболее дискутабельны вопросы о соматических и нейрофизиологических признаках, которые могут объективно подтвердить наличие активного процесса, что вызывает необходимость говорить об этом несколько подробнее.

Соматоневрологические и обменные нарушения при шизофрении многочисленны и разнообразны, но они, к сожалению, непостоянны и неспецифичны и поэтому не могут служить надежным подспорьем в диагностике активного процесса. Однако они могут быть привлечены как вспомогательные признаки, подкрепляющие клинико-психопатологические критерии наличия еще активного процесса. Сюда относятся лабильные микросимптомы неврологического статуса: легкая анизокория, деформация, вялая реакция и отсутствие игры зрачков под влиянием эмоций и болевых раздражителей (чаще при затяжных подострых состояниях), а иногда и полная неподвижность зрачков (при кататоническом ступоре). Со стороны чувствительности нередко можно отметить анестезию, анальгезию, различные формы дизэстезий.

Вегетативные симптомы активного процесса обильны и иногда манифестны. Феномен адреналиновой нечувствительности, ранее связываемой с шизофренией, в дальнейшем не нашел убедительного подтверждения. С известной уверенностью можно говорить о преимущественно ваготонических реакциях вегетативной нервной системы. Особенно ярки вазомоторные расстройства: упорные головные боли и головокружения, местные отеки, яркий дермографизм, эритемы, акроцианоз, похолодание конечностей, ломкость кожных сосудов, сухость кожи. Наблюдаются колебания температурной кривой и веса тела.

Нарушения белкового и азотистого обмена, по крайней мере при некоторых формах шизофрении, — твердо установленный факт. Токсичность крови и мочи больных шизофренией во время острого приступа подтверждена экспериментами на животных. Причиной этой токсичности является, по-видимому, наличие в сыворотке крови некоторых азотсодержащих ароматических продуктов обмена веществ при снижении мочевинообразовательной и дезинтоксицирующей функции печени. Нарушение азотистого обмена сопровождается снижением окислительных процессов в мозгу и во всем организме. Эти нарушения обмена не могут считаться специфичными для шизофрении [Вирш (Wyrsh, 1952)]. Не ясны характер, глубина и причины отклонений. «Связь их с фазой, формой заболевания и течением еще не выявлены» [19] М. Я. Серейский. Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М, 1958, стр. 119. .

Могут иметь значение следующие показатели, говорящие о незатихшем процессе: повышение азота аммиака в крови (аммиачный коэффициент на уровне 6–7 %); снижение мочевинообразовательной функции печени (коэффициент мочевины 60–70 %); повышение содержания ароматических соединений типа фенолов и индолов в крови, уровень, свободного фенола превышает норму — 1, 12–1, 28 мг% (И. А. Полищук, 1938; М. А. Чалисов, 1941; Т. М. Городкова, А. А. Порошина, 1958); нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием глобулинов и понижением альбумино-глобулинового коэффициента.

Помимо упомянутых признаков, указывают еще на понижение уровня сахара в крови, тенденцию к быстрому падению сахарной кривой при мышечной нагрузке, на снижение комплементарных свойств крови, снижение РОЭ, появление токсической зернистости нейтрофилов, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, лейкоцитарной реактивности в ответ на инъекцию сульфозина (при этом нормой считается увеличение числа лейкоцитов вдвое через 24 часа после инъекции 1 мл 1 % взвеси серы в персиковом масле) (А. И. Плотичер, 1956, 1959).