Владимир Скулачёв - Жизнь без старости

[421] Либберт А. (1976) Физиология растений, Мир. Москва.

[422] Либертини Г. (2012) Классификация явлений феноптоза. Биохимия 77, 7, 847–858.

[423] Либертини Г. (2012) Феноптоз — еще один специализированный неологизм или признак начинающейся революции? Биохимия 77, 7, 956–960.

[424] Лихтенштейн А.В. (2005) Рак как программируемая гибель организма. Биохимия 70, 1277–1288.

[425] Манских В.Н. (2004) Очерки эволюционной онкологии, СибГМУ. Томск.

[426] Манских В.Н. (2008) Гипотеза: фагоцитоз абберантных клеток защищает долгоживущие виды позвоночных от опухолей. Успехи геронтологии 21, 1, 27–33.

[427] Мечников И.И. (1964) Этюды оптимизма, Из-во АН СССР. Москва.

[428] Муфазалов И.А., Пеньков Д.Н., Черняк Б.В., Плетюшкина О.Ю., Высоких М.Ю., Кирпичников М.П., Долгих Д.А., Круглов А.А., Купраш Д.В., Скулачев В.П., Недоспасов С.А. (2009) Получение и характеристика мышиных эмбриональных фибробластов с мутацией K72W в соматическом гене цитохрома с. Мол биол 43, 648–656.

[429] Нероев В.В., Архипова М.М., Бакеева Л.Е., Фурсова А.Ж., Григорян Е.Н., Гришанова А.Ю., Иомдина Е.Н., Иващенко Ж.Н., Катаргина Л.А., Хорошилова-Маслова И.П., Килина О.В., Колосова Н.Г., Копенкин Е.П., Коршунов С.С., Ковалева Н.А., Новикова Ю.П., Филиппов П.П., Пилипенко Д.И., Робустова О.В., Сапрунова В.Б., Сенин И.И., Скулачев М.В., Сотникова Л.Ф., Стефанова Н.А., Тихомирова Н.К., Цапенко И.В., Щипанова А.И., Зиновкин Р.А., Скулачев В.П. (2008) Производное пластохинона, адресованное в митохондрии, как средство, прерывающее программу старения. 4. Связанные с возрастом заболевания глаз. SkQ возвращает зрение слепым животным. Биохимия 73, 1641–1654.

[430] Несис К.Н. (1997) Жестокая любовь кальмаров. Российская наука: выстоять и возродиться, 358–365. Наука. Физматиздат

[431] Падалко В.И. (2005) Разобщитель окислительного фосфорилирования продлевает жизнь дрозофил. Биохимия 70, 9, 1193–1197.

[432] Плотников Е.Ю., Силачев Д.Н., Чупыркина А.А., Даньшина М.И., Янкаускас С.С., Моросанова М.А., Стельмашук Е.В., Васильева А.К., Горячева Е.С., Пирогов Ю.А., Исаев Н.К., Зоров Д.Б. (2010) Новое поколение Скулачев-ионов обладающих выраженным нефро- и нейропротекторным действием. Биохимия 75, 2, 177–184.

[433] Плотников Е.Ю., Силачев Д.Н., Янкаускас С.С., Рокицкая Т.И., Чупыркина А.А., Певзнер И.Б., Зорова Л.Д., Исаев Н.К., Антоненко Ю.Н., Скулачев В.П., Зоров Д.Б. (2012) Частичное разобщение дыхания и фосфорилирования как один из путей реализации нефро- и нейропротекторного действия проникающих катионов семейства SkQ. Биохимия 77, 9, 1240–1250.

[434] Северин С.Е., Скулачев В.П., Ягужинский Л.С. (1970) Возможная роль карнитина в транспорте жирных кислот через митохондриальную мембрану. Биохимия 35, 1250–1252.

[435] Северин Ф.Ф., Скулачев В.П. (2009) Запрограммированная клеточная смерть как мишень борьбы со старением. Успехи геронтол 22, 1, 37–48.

[436] Северин Ф.Ф., Фенюк Б.А., Скулачев В.П. (2013) Возможная роль гликирования белков в устройстве "больших биологических часов". Биохимия 78, 9, 1331–1336.

[437] Скулачев В.П. (1999) Феноптоз: запрограммированная смерть организма. Биохимия 64, 1679–1688.

[438] Скулачев В.П. (2001) Старение организма — частный случай феноптоза. Сорос обр ж 7, 10, 7-11.

[439] Скулачев В.П. (2005) Старение как атавистическая программа, которую можно отменить. Вестник РАН 75, 9, 831–843.

[440] Скулачев В.П. (2007) Попытка биохимиков атаковать проблему старения: "мегапроект" по проникающим ионам. Первые итоги и перспективы. Биохимия 72, 12, 1700–1714.

[441] Скулачев В.П. (2009) Предисловие. Рос хим ж 53, 3, 3.

[442] Скулачев В.П. (2012) Что такое "Феноптоз" и как с ним бороться? Биохимия 77, 7, 827–846.

[443] Скулачёв В.П. (1997) Старение организма — особая биологическая функция, а не результат поломки сложной биологической системы: биохимическое обоснование гипотезы Вейсмана. Биохимия 62, 12, 1394–1399.

[444] Скулачев В.П., Богачев А.В., Каспаринский Ф.О. (2010) Мембранная биоэнергетика, Из-во МГУ. Москва.

[445] Умов Н.А. (1993) Эволюция мировоззрений в связи с учением Дарвина. в сб Русский космизм: Антология философской мысли (Семенова, С.Г., Гачева, А.Г.), 115. Педагогика-пресс, Москва.

[446] Хохлов А.Н. (2009) Нужна ли старению собственная программа или ему вполне достаточно имеющейся программы развития? Рос хим ж ЫН, 3, 111–117.

[447] Черкашина Д.В., Сосимчик И.А., Семенченко О.А., Волина В.В., Петренко А.Ю. (2011) Производное поластохинона SkQ1, адресованное в митохондрии, снижает ишемически-реперфузионные повреждения печени при гипотермическом хранении для трансплантации. Биохимия 76, 9, 1254–1263.

[448] Чижевский А.Л. (1989) Аэроионификация в народном хозяйстве. 2е изд, Стройиздат. Москва.

[449] Шопенгауэр А. (1993) Мир как воля и представление, Московский клуб. Москва.

[450] Эмануэль Н.М. (1975) Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профилактики старения. Изв. АН СССР 4, 785-794

[451] Юрова М.Н., Забежинский М.А., Пискунова Т.С., Тындык М.Л., Попович И.Г., Анисимов В.Н. (2010) Влияние митохондриального антиоксиданта SkQ1 на старение, продолжительность жизни и спонтанный канцерогенез у мышей трех линий. Успехи геронтол 23, 3, 430–441.

[452] Яни Е.В., Катаргина Л.А., Чеснокова Н.Б., Безнос О.В., Савченко А.Ю., Выгодин Е.Ю., Гудкова Е.Ю., Замятнин А.А.м., Скулачев М.В. (2012) Первый опыт использования препарата Визомитин в терапии "сухого глаза". Практич мед 1, 59, 134–137.

[453] Янкаускас С.С., Плотников Е.Ю., Моросанова М.А., Певзнер И.Б., Зорова Л.Д., Скулачев В.П., Зоров Д.Б. (2012) Митохондриальноадресованный антиоксидант SkQR1 предотвращает вызванную гентамицином почечную недостаточность и потерю слуха. Биохимия 77, 6, 818–823.

Апоптоз представляет собой длинную цепь событий, в которых митохондрии, как правило, играют центральную роль. Одним из индукторов апоптоза служат АФК. При этом роль АФК состоит главным образом в том, что они нарушают барьерную функцию внешней митохондриальной мембраны и позволяют выйти в цитоплазму митохондриальным белкам, локализованным в межмембранном пространстве. Некоторые из этих белков обладают способностью индуцировать апоптоз. К ним относятся, как это ни неожиданно, белок электрон-транспортной цепи цитохром с, а также apoptosis-inducing factor (AIF), белок smac, протеаза omi и эндонуклеаза G.

Каждый из названных выше белков по-своему стимулирует апоптоз. Так, AIF, открытый в начале 1996 г. парижским биологом Г. Кремером, отправляется, выйдя из митохондрий, в клеточное ядро, где связывается с ДНК. В этом, по-видимому, участвуют 28 положительно заряженных аминокислотных остатков AIF, вынесенных на поверхность белковой глобулы и связывающихся с анионами фосфатных остатков ДНК. В результате ДНК теряет нативную конформацию и становится объектом нуклеаз. Одна из них (эндонуклеаза G) также приходит из митохондрий и вызывает межнуклеосомные разрывы ДНК. У некоторых животных AIF образует комплекс с эндонуклеазой G, повышая ее активность.