Журнал Наука и жизнь, 2000 № 04

Конкретных примеров связи порока развития и злокачественной опухоли — множество. Их перечисление заняло бы много места и времени, так что пора поставить точку. Хотелось бы только заметить, что строгая зависимость локализации рака от дефектов развития ткани — истина, мягко говоря, далеко не общеизвестная и не общепризнанная. Хотя о ней впервые сообщили еще в начале прошлого века. В 1882 году эту истину в более законченном виде изложил немецкий патолог Конгейм (правда, на небольшом материале и пользуясь плохой оптикой). Он заметил, что рак возникает из сохранившихся во взрослом организме тканей зародыша, имеющих большую потенцию к увеличению своей массы. Таких опухолей на сегодняшний день известно немало.

Опасным очагом являются и довольно нелепые скопления отдельных «деталей» нормальной ткани, не выполняющих никаких функций и похожих на «склад ненужных вещей». Примерами таких «скоплений-складов» служат многочисленные ангиомы, липомы, хондромы, тератомы, аденомы и т. д.

Итак, можно считать доказанным, что связь между участками тканевых «уродств» и раком существует. Но какова причина этой связи?

В неправильно сформированных и неправильно функционирующих фрагментах ткани клетки живут меньше, обновляются быстрей, так как не созревают до рабочего состояния, и не используются в работе органа и организма. Они остаются «вечно молодыми», необученными и ненужными. В такой ситуации легко наступает потеря контроля за клеточным воспроизводством, а неконтролируемое воспроизводство клеток и есть злокачественная опухоль.

Однако одного порока недостаточно для появления рака. Порок лишь обеспечивает предрасположенность к нему. Необходимо воздействие внешних или внутренних причин на клетку в зоне порока, чтобы началось ее безудержное деление с последующим территориальным захватом. Но и это еще не все. Чтобы опухоль смогла беспрепятственно расти, должен ослабеть или исчезнуть иммунный надзор за появлением «в обществе» ненормальных клеток, склонных к бесконечному размножению. В норме такие клетки беспощадно уничтожаются лимфоцитами-киллерами, гранулоцитарными лейкоцитами и макрофагами — «солдатами» органов иммунитета. Даже при уже разросшемся раке (а не только в его колыбели) разрушение опухоли иммуноспециализированными клетками — событие заурядное. В этом легко убедиться, рассматривая под микроскопом многие и многие сотни опухолей.

Какова же причина пороков развития, служащих базой для возникновения названных серьезных болезней? Поиск ответа на вопрос вынудил обратиться к такой далекой для практического врача науке, как генетика.

Оказалось, что я своей работой и генетики «роем туннель» (я — канавку) к одной цели, но с разных сторон, пользуясь разным материалом, разными методами и на разном уровне. К тому же и объясняемся на разных языках: «аллель», «транскрипция», «триплеты», «аутосомнорецессивный» — это язык генетиков (хуже китайского!). Тем не менее знакомство с генетикой оказалось очень полезным.

Генетические исследования показали: гипоплазия и другие пороки развития — результат повреждений генного (наследственного) аппарата клетки, работающего при помощи биохимических инструментов. Такие повреждения могли произойти в прошлом, у далеких предков, и передаваться от поколения к поколению или возникнуть буквально «вчера», в период собственного внутриутробного развития.

Генные мутации (изменения) могут иметь и другой результат: структурных дефектов нет, но у человека отсутствует тот или иной фермент, тот или иной транспортный белок. Такой пустячок, а человек страдает тяжелой наследственной болезнью — гемофилией, сахарным диабетом, атеросклерозом, болезнью Паркинсона и многими другими.

Болезни, связанные с отдельными или множественными дефектами в геноме, называются наследственными. Если повреждены целые хромосомы, заболевание передается потомству с неотвратимостью рока (примером хромосомной болезни может служить всем известная болезнь Дауна). Если изменение несет в себе один из генов, заболевание проявляется далеко не в каждом поколении. Могут быть и здоровые носители патологического гена.

А есть такие болезни, которые называются многофакторными или полигенными: патологические свойства нескольких поврежденных генов могут проявиться в форме заболевания только при воздействии на человека неблагоприятных факторов внешнего окружения — биологической, социальной, химической и физической природы. Иначе говоря, при полигенных болезнях нет жесткой предопределенности, как при хромосомных и моногенных, а есть лишь наследственная предрасположенность к ним, реализуемая (или нереализуемая) только во время жизни конкретной личности. В «разношерстную» группу полигенных заболеваний попали артериальная гипертензия и атеросклероз, язвенная болезнь и аллергия, шизофрения и сахарный диабет… С большой долей вероятности к ним же генетики относят злокачественные опухоли, туберкулез, ревматизм и некоторые другие.

При всем этом генетики, занимаясь наследственными проблемами, не видят морфологической, материальной базы — тканевой и органной наследственной предрасположенности к полигенным болезням. Теперь можно сказать, что этот морфологический субстрат известен (во всяком случае, мне) — этому и посвящена данная статья.

Еще одно обстоятельство. Трудно представить, что формирование нормальной ткани происходит без участия иммунной системы, отсекающей любые отклонения в структуре и функции клетки. Тем более невозможно вообразить, что без нее обходится невосприимчивость организма к экзогенным материалам, включая биологические — вирусы, бактерии, простейшие… Следовательно, чтобы появились порочно развитые ткани и чтобы на их базе мог возникнуть патологический процесс, а попросту болезнь, необходимо еще одно условие: недостаточность или депрессия иммунной системы.

Один из видов полипа желудка. Такие «неправильности» могут переродиться в раковую опухоль.

Вечной жизни на Земле нет. Люди болеют и умирают. В чем причина фатального конца? Каковы истоки человеческих страданий? Достижения генетики, да и просто внимательный взгляд практического врача убеждают: болезни запрограммированы в наследственном аппарате человека. Программы могут быть разной степени жесткости и далеко не всегда приводят к заболеванию. Чаще они обеспечивают наследственную «готовность» к той или иной болезни и не более того. Если в жизни человека все благополучно, программа может «сработать» только в очень глубокой старости. В противном случае под прессом химической и биологической агрессии, под гнетом перманентных социальных, в том числе психологических проблем записанная в геноме болезнь посещает его значительно раньше отведенного срока.