Алексей Леонтьев - Эволюция, движение, деятельность

Еще больший интерес представляет анализ ранений головного мозга, в которых органическое разрушение определенных участков сопровождается торможением расположенных около них зон мозговой коры.

Нейрофизиологический анализ, проведенный рядом авторов за последние 10–15 лет, заставляет предполагать, что в основе описанного выше явления динамического угнетения клеточных зон, окружающих данный очаг, лежит явление временно нарушенной синаптической проводимости [286] . Гистологические исследования посткоммоционных состояний, являющихся типичными для такого состояния длительного угнетения функции, часто не дают указаний на грубые изменения клеточных тел, однако в ряде случаев (наблюдения Л.И. Смирнова) они дают возможность установить нарушения синаптического аппарата в виде набухания терминальных нитей и концевых окончаний.

Естественно, что в менее грубых случаях мы можем ожидать здесь не органическое разрушение синаптического аппарата, но изменения в его функционировании и в первую очередь в том медиаторном обмене, который играет решающую роль в осуществлении синаптической проводимости.

Известно, что либо уменьшение ацетилхолина, либо повышение количества холинэстеразы, угнетающее ацетилхолин, может вести к нарушению синаптической проводимости и, следовательно, именно эти процессы могут лежать в основе тех динамических расстройств синаптического аппарата, которые вызывают тяжелые нарушения функций даже там, где сам синаптический аппарат структурно оказывается неразрушенным. Если это предположение правильно, то спонтанное восстановление нарушенной проводимости может надолго затягиваться, однако специальное воздействие на медиаторный обмен путем подавления холинэстеразы или увеличения ацетилхолина может вызвать замыкание синаптической связи и послужить тем толчком, который введет в действие нарушенный аппарат синапсов. В таком случае соответствующее фармакологическое воздействие должно привести к восстановлению динамически угнетенных функций и дать возможность отделить эти временно выключенные функциональные звенья от тех, которые оказались необратимо разрушенными ранением.

Характерным является тот факт, что уже однократной инъекции специального вещества, действующего на медиаторный обмен – прозерина , – достаточно для того, чтобы заторможенные двигательные или чувствительные функции восстановились. Этот эффект оказывался стойким: рецидивов обычно не появлялось, и последующие инъекции прозерина мало прибавляли к полученным после первой инъекции результатам. Описанный восстановительный эффект прозерина можно было наблюдать как в свежих, так и в сравнительно давних случаях, хотя естественно, что в последних он был менее выраженным.

Положительный эффект мы могли наблюдать и на нормализации функций после поражений более высоких разделов коры головного мозга. На рис. 1, взятом из работы Л.Б. Перельмана, мы приводим пример того, как восстанавливается плавность и автоматизированность движений, нарушенная после ранения премоторной зоны у больного, получившего одну инъекцию прозерина. Этот пример является достаточно убедительной иллюстрацией того большого значения, которое может иметь прямое фармакологическое воздействие на снятие угнетения, сопровождающего ранение мозгового вещества.

Рис. 1. Восстановление плавности движений больного с поражением премоторной зоны после инъекции прозерина

Связанное с травмой динамическое угнетение функции может располагаться на разных уровнях нервной системы и осуществляться не одинаковыми механизмами. В одних случаях весь процесс протекает на уровне одного из периферических нейронов, в других случаях он может вовлекать наиболее высокий уровень кортикальной организации.

Механизм этого динамического отключения функций может также быть различным.

В одних случаях динамическое торможение функции может быть результатом отека, рефлекторного торможения или тех диашизных влияний, которые описал Монаков. В других, более сложных случаях механизмы такого отключения нарушенной функции связаны со своеобразным изменением установки личности , направленной на то, чтобы полностью отключить пораженную функциональную систему от всякой деятельности и совершенно иными путями реализовать то охранительное торможение, физиология которого была экспериментально изучена И.П. Павловым.

Особенно резко эти факты отключения целой функциональной системы могут наблюдаться при поражениях мозгового аппарата, которые не ведут к грубому органическому поражению, но которые тем не менее могут сопровождаться стойким изменением установки и длительным отключением нарушенной функциональной системы. Эти явления иногда могут носить значительно более сложный характер, чем то состояние нарушения синаптического проводника, которое мы описали выше.

Известно, что воздушная контузия может вызвать своеобразный шок нервного аппарата и благодаря ликвородинамическим и васкулярным сдвигам приводит к временной утере сознания, сопровождающейся иногда длительной амнезией. Однако, как правило, последствия этой мозговой контузии можно наблюдать еще долгое время после того, как грубые органические симптомы исчезли. Так, Г.В. Гершуни и его сотрудники установили, что у больных, подвергшихся мозговой контузии, можно было видеть снижение порогов всех видов чувствительности, доходящее иногда до полной анестезии; резкая замедленность всех реакций у этих больных является общеизвестной. Специальным случаем такой анестезии, вызванной контузией и продолжающейся длительное время, является так называемая реактивная постконтузионная глухота , встречающаяся особенно часто после контузий военного времени.

Указанная анестезия, однако, не является полной. Kак при случаях постконтузионной анестезии, так и при случаях постконтузионной глухоты чувствительность не выпадает вовсе, но продолжает латентно существовать, и раздражители, не доходя до сознания, объективно продолжают вызывать реакцию; например, слуховой раздражитель продолжает вызывать соответствующие биоэлектрические реакции височной области или улитко-зрачковую реакцию, хотя субъективно больной переживает полную глухоту. Этот факт, названный Г.В. Гершуни смещением функции в «субсензорный диапазон», заставляет считать, что в данном случае мы имеем пример отключения функции, подобный тем, которые мы описали выше, и что отличие здесь состоит лишь в том, что первично (в острый период) функция была действительно нарушена, а затем этот период динамическое нарушения функции сменился периодом ее функционального отключения.