Коллектив авторов - Справочник семейного доктора

Клиническая картина

Анемия развивается постепенно. Характерные симптомы: бледность кожи, вялость ребенка, снижение или извращение аппетита, сниженный эмоциональный тонус. Отмечаются трофические изменения кожи: сухость, шершавость, гиперпигментация или депигментация, повышенная ломкость волос или выпадение, истончение ногтей и выраженная их ломкость. Наблюдается также атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит. Со стороны сердца – тахикардия, систолический шум над верхушкой и в точке проекции легочной артерии, приглушение тонов. Картина крови: снижение гемоглобина (норма до 5 лет – 10,9 ммоль/л; после 5 лет – 11,9 ммоль/л) и в меньшей степени – эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, гемосидеропения, повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки крови. При других дефицитных анемиях выявляется снижение уровня сывороточного белка, в периферической крови обнаруживаются мегалоциты.

Следует дифференцировать дефицитную анемию от других видов анемий (постгеморрагической, гемолитической, арегенераторной и др.).

Лечение

Лечение заключается в полноценном, адекватном возрасту питании и назначении соответствующего режима, назначении препаратов железа при хорошей переносимости per os.

При непереносимости энтерального применения и в тяжелых случаях препараты железа вводят парентерально. Параллельно назначают витамины, микроэлементы. Курсовую дозу препаратов железа можно рассчитывать по формуле:

Fe = P( 78 – 0,35 х НЬ),

где Р – масса тела, кг;

НЬ — фактический уровень гемоглобина, г/л;

Fe — общее количество железа в мг, которое необходимо ввести за курс лечения.

Во избежание побочных эффектов иногда лечение надо начинать с половины или третьей части оптимальной дозы для каждого возраста.

Профилактика

Профилактика начинается с антенатального периода, путем назначения витаминов и микроэлементов беременным женщинам. Постнатальная профилактика строится с учетом конституциональных особенностей ребенка. Недоношенным детям и родившимся от многоплодной беременности, страдающим аллергическим диатезом с 2 месяцев до 1 года назначают ферропрофилактику (по 2 мг/кг в сутки).

Рахит

Рахит (витамин D-дефицитное состояние) – заболевание быстро растущего организма, наблюдающееся преимущественно у детей 1-го, реже 2-го года жизни, обусловленное недостатком витамина D и его метаболитов, нарушением фосфорно-кальциевого обмена и минерализации новообразующейся кости.

Этиология и патогенез

Рахит по существу является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием морфофункциональных изменений различных органов и систем, что обусловливает на фоне данной патологии повышенную частоту и отягощенное течение заболеваний органов дыхания, пищеварения, анемий, диатезов и других патологических состояний. Распространенность, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни ребенка. Высока заболеваемость рахитом при дефиците вскармливания и ухода у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших родовую травму мозга и другие виды перинатальной патологии.

Клиническая картина

Основные признаки рахита: синдром нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гипокинетический синдром. Ранние проявления на 2—3-м месяце связаны с нарушением функций нервной системы на фоне сниженного содержания фосфора (беспокойство, потливость, легкая возбудимость в ответ на слабые раздражители), отмечаются размягчения швов и краев родничка, мышечная дистония. Через 2–3—6 недель наступает разгар рахита, который характеризуется более выраженными нервно-мышечными вегетативными расстройствами, ребенок становится вялым, малоподвижным, наблюдается гипотония мышц и связочного аппарата, развиваются отчетливые изменения скелета (краниотабес, уплощение затылка, изменение конфигурации грудной клетки, появляются лобные и теменные бугры, утолщения в области запястий – браслеты).

Диагностика

Диагностика заключается в проведении рентгенограммы трубчатых костей (определение остеопороза, размытость и нечеткость зон обызвествления). В крови выражена гипокальциемия (2,0–2,5 ммоль/л и менее). По тяжести течения выделяют рахит I (легкой), II и III степени.

Лечение

Лечение проводится препаратами витамина D (специфическое) на фоне полноценного питания и режима, антилипоксантов (калия пангамат, токоферола ацетат), адаптогенов (аскорбиновая кислота и витамины группы В, дибазол, глютаминовая кислота), средств физической культуры (ЛФК, массаж, плавание и др.).

Профилактика

Профилактика также начинается с антенатального периода путем применения витаминов, эргокальциферола по 500 мг в день, в постнатальный период применяются средства неспецифической профилактики (полноценное питание, массаж, гимнастика, закаливание, достаточное пребывание на свежем воздухе в зимнее время, УФ-облучение по 10–15 сеансов).

Диатез

Диатез – аномалия конституции, характеризующаяся предрасположенностью к некоторым болезням или неадекватными реакциями на обычные раздражители.

Этиология

Диатез расценивается как состояние, при котором организм обладает такими индивидуальными (унаследованными, врожденными или приобретенными) свойствами, которые предрасполагают его к патологическим реакциям на внешние раздражители, определенным заболеваниям и более тяжелому их течению.

Особенностью организма детей с диатезом является состояние неустойчивого равновесия иммунных, нейровегетативных, метаболических процессов, лежащее в основе неадекватных ответных реакций на различные внешние воздействия и обусловливающее нарушение адаптации к имеющимся условиям среды.

Дети с диатезами составляют основную часть контингента часто болеющих различными инфекционными заболеваниями, вследствие чего их относят ко II группе здоровья. Под влиянием инфекционных болезней, стрессовых ситуаций, экологических воздействий (нерационального питания и режима) диатезы как пограничные состояния часто трансформируются в рецидивирующие болезни респираторной, пищеварительной, гепатобилиарной систем, диффузные болезни соединительной ткани, почек, кожи.

Патогенез

Различают следующие виды диатезов:

1) экссудативно-катаральный, лимфатико-гипопластический;

2) нервно-артритический (мочекислый, уринемический);

3) аллергический и геморрагический.

Клиническая картина

В основе экссудативно-катарального диатеза лежат отклонения в обмене веществ и наследственно обусловленные изменения в некоторых ферментных системах, что создает повышенную задержку натрия, хлора, калия и воды в организме. Детям с экссудативно-катаральным диатезом свойственна склонность к ацидозу из-за накопления мочевой кислоты и недоокисленных продуктов обмена веществ, что обусловливает экссудативно-катаральное воспаление кожи (дерматит) и слизистых оболочек, развитие аллергических реакций и затяжное течение воспалительных процессов.