Джон Барри - Испанка. История самой смертоносной пандемии

Правая камера сердца перекачивает лишенную кислорода кровь в легкие, сквозь которые кровь проталкивается по мельчайшим капиллярам — столь мелким сосудам, что эритроциты движутся по ним «в колонну по одному». Капилляры оплетают альвеолы, и молекулы кислорода сквозь стенки альвеол проникают в кровоток капилляров, где соединяются с гемоглобином эритроцитов, которые движутся мимо альвеол. После того, как кровь извлекает кислород из легких, она возвращается в сердце, в его левые отделы, откуда посредством артерий распределяется по всему телу. (Минутный объем крови, выталкиваемой в артерии, равен минутному объему крови, проходящей через легкие.)

По артериям эритроциты несут кислород, он же придает артериальной крови такой ярко-красный цвет. А вот в венах — например, в видимых, подкожных венах — те же эритроциты не связаны с кислородом и имеют синеватую окраску. Если легкие теряют способность насыщать кровь кислородом, часть кожных покровов и слизистых оболочек (а иногда и вся поверхность тела) приобретает синюшную окраску — то есть возникает цианоз. Такое кислородное голодание, если оно затягивается, может навредить органам и всему организму или даже привести к смерти.

Здоровая легочная ткань имеет светлую окраску и губчатую пористую структуру. Она намного легче воды и прекрасно изолирует звук. Врач, выстукивающий грудную клетку при осмотре пациента, не слышит ничего особенного. При сдавливании нормальной легочной ткани возникает так называемая крепитация — потрескивание при выдавливании воздуха из альвеол, напоминающее трение шерстяной ткани.

Легкие, в которых имеет место застой жидкости, «звучат» по-другому. Плотная ткань хорошо проводит дыхательные шумы к поверхности грудной клетки, и поэтому при выслушивании отчетливо слышны влажные хрипы, потрескивание или свист (правда, в некоторых случаях отмечается ослабление дыхательных шумов или усиление резонанса). Если застойное отделяемое в легких становится достаточно густым, то легкое уплотняется — «консолидируется».

При бронхопневмонии бактерии — а вызывать бронхопневмонию могут многие бактерии — внедряются в просвет альвеол. Там их нагоняют агенты иммунной системы, а следом движутся антитела, жидкость, многочисленные белки и ферменты. Инфицированная альвеола уплотняется, что мешает ей передавать кислород в кровь. Такая «консолидация» носит очаговый характер, очаги окружают бронхи, и, как правило, инфекция остается локализованной.

При долевой пневмонии консолидируются, уплотняются целые доли, превращаясь в плотные, как печень, образования. Отсюда термин — «легочное опеченение». Доля, подвергшаяся опеченению, может принимать разнообразную окраску в зависимости от стадии заболевания: например, серое опеченение указывает на то, что ткань легкого инфильтрирована лейкоцитами, в задачу которых входит борьба с инфекцией. В пораженном легком также скапливается детрит — продукт распада тканей, а также белки (фибрин, коллаген). Это означает, что организм пытается восстановить целостность легких. (Такой «ремонт» и сам по себе способен вызвать большие проблемы. При скоплении большого количества фибрина может возникнуть фиброз, который препятствует нормальной работе легкого.)

Приблизительно две трети случаев бронхопневмоний (а долевые пневмонии даже чаще) вызываются различными подтипами пневмококков. Кроме того, пневмококк — вторая по значимости причина менингита. Вирулентный пневмококк может распространиться на всю долю легкого в течение всего нескольких часов. Даже сегодня в 20–30 % случаев долевой пневмонии бактерии из легких прорываются в кровь и поражают другие органы, из-за чего больные могут умереть. При долевых пневмониях частичный цианоз встречается нередко, но большая часть легких все же выглядит нормально.

В 1918 г. патологоанатомы на вскрытиях не видели обычных повреждений, характерных для долевых (крупозных) пневмоний и бронхопневмоний. Вид пораженных легких пациентов, умиравших во время той пандемии буквально в одночасье, смутил даже Уэлча: органы выглядели крайне непривычно. Один патологоанатом по этому поводу заметил: «Физикальные признаки вводили в заблуждение. Мы редко обнаруживали типичную консолидацию» [493] Ireland, Communicable Diseases, 160. . Другой специалист писал: «Старая классификация поражений не работала» [494] Ireland, Pathology of Acute Respiratory Diseases, 10. . Третий указывал: «Исключительно токсическое поражение стенок альвеол и экссудация крови и жидкости. В некоторых из этих случаев было невозможно обнаружить следы воздействия бактерий» [495] F. M. Burnet and Ellen Clark, Influenza: A Survey of the Last Fifty Years, (1942), 92. .

В ходе дискуссии, развернувшейся на страницах The Journal of the American Medical Association , несколько патологоанатомов в один голос твердили: «Патологоанатомическая картина весьма странная, совершенно не похожая на картину пневмонии, которая обычно наблюдается у нас в стране… Повреждения легких, сложные и вариабельные, отличаются по характеру от того, с чем мы чаще всего сталкивались на вскрытиях в последние 20 лет».

Как правило, когда легкие извлекают из грудной клетки, они спадаются, как проколотый воздушный шарик. Как правило — но не теперь. Теперь легкие были заполнены не воздухом. При бактериальных пневмониях инфекция чаще всего бушует внутри альвеол, крошечных воздухоносных мешочков. В 1918 г. альвеолы тоже иногда поражались, но куда чаще заполнялось пространство между альвеолами. Это пространство, которое формирует большую часть объема ткани легких, было забито остатками разрушенных клеток и всеми элементами иммунной системы — от ферментов до лейкоцитов. Мало того, оно было наполнено кровью.

Еще один наблюдатель пришел к заключению, что «острая смерть», признаки которой он наблюдал в легких, была вызвана поражением, которое «отсутствует при других типах легочной инфекции». Однако «при гриппе это поражение было характерным» [496] Ireland, Communicable Diseases, 150. .

Легкие жертв были разорваны в клочья в результате, строго говоря, побочного поражения со стороны иммунной системы, атаковавшей вирус. Дыхательные пути чрезвычайно хорошо защищены, так как они проводят наружный воздух во внутренние полости организма. Легкие стали полем битвы между вторгшимся вирусом и иммунной системой. И ничто на этом поле не могло устоять перед ее натиском.

Иммунная система начинает оборону на дальних подступах к легким, выпуская авангард — ферменты слюны, которые разрушают некоторые патогены, включая ВИЧ, который чувствует себя как дома во многих телесных жидкостях, кроме слюны: ее ферменты убивают этот вирус. После этого возбудитель преодолевает чисто физические преграды, такие как волоски носовых ходов, которые отфильтровывают крупные частицы, а также крутой поворот пути, ведущего в глотку из носа, где частицы сталкиваются со стенками дыхательных путей.