Джон Барри - Испанка. История самой смертоносной пандемии

Цитокины могут вызывать и более серьезные и необратимые повреждения. Рассмотрим один пример: так называемый фактор некроза опухоли — тоже цитокин, который получил свое наименование за способность убивать опухолевые клетки (культуры опухолевых клеток, на которые воздействует ФНО, растворяются). Кроме того, ФНО способствует повышению температуры тела и стимулирует продукцию антител. Но и сам фактор некроза опухоли является смертоносным веществом — причем не только для пораженных клеток. Он с тем же успехом разрушает и здоровые клетки. Более того, он может убить сам организм. ФНО — это токсин (причем не единственный токсический цитокин) и главная причина синдрома токсического шока.

Обычно организм побеждает вирус гриппа до того, как тот успевает занять в легких надежный плацдарм. Но в 1918 г. вирусу часто удавалось инфицировать эпителиальные клетки не только в верхних дыхательных путях, но и в святая святых дыхательной системы — в альвеолах. Вследствие этого развивалась вирусная пневмония.

Иммунная система настигала вирус в легких, и там начиналась война. В этой войне иммунная система билась насмерть, не стесняясь в выборе средств. Она использовала все свое оружие. И она убивала. Убивала посредством T-киллеров — лейкоцитов, которые атакуют собственные клетки организма, пораженные вирусом. Убивала посредством так называемого цитокинового шторма — массированной атаки с использованием самых смертоносных средств организма, которые доставляются к месту назначения по тем же капиллярам, которые оплетают альвеолы. Капилляры расширяются и начинают пропускать в легкие жидкость, разнообразные лейкоциты, антитела, прочие элементы иммунной системы, а также цитокины. Затем эти цитокины и другие ферменты практически уничтожают капилляры. В легкие попадает еще больше жидкости. При этом клетки, выстилающие альвеолы, уже повреждены, даже если пережили атаку вируса. На внутренней поверхности альвеол образуются розовые стекловидные мембраны, называемые гиалиновыми мембранами. После образования этих мембран из альвеол исчезает сурфактант — скользкий, напоминающий мыло белок, который уменьшает поверхностное натяжение и облегчает перенос кислорода в эритроциты. Все больше и больше крови проникает в легкие. Организм начинает вырабатывать волокнистую соединительную ткань. Различные области легких заполняются остатками разрушенных клеток, фибрином, коллагеном и другими веществами. Белки и жидкость наводняют межклеточные пространства.

Нобелевский лауреат Макфарлейн Бёрнет описывал происходившее в легких так: «Острая воспалительная инфильтрация… стремительный некроз большей части эпителиального покрова бронхиального дерева вплоть до мельчайших бронхиол… Токсическое по своей сути повреждение альвеолярных стенок и экссудация крови и жидкости… Продолжающаяся экссудация жидкости туда, где произошла блокада мелких бронхов, приводила к образованию безвоздушных участков» [499] Там же, с. 92. .

С возрастом иммунная система меняется. У молодых взрослых людей самая мощная иммунная система среди всех возрастных групп, поэтому она обеспечивает наиболее сильный иммунный ответ. Как правило, именно молодые — самые сильные, самые здоровые, самые крепкие. Но при определенных условиях сама эта сила превращается в слабость.

В 1918 г. иммунная система молодых и крепких ответила на вторжение вируса наиболее мощной иммунной реакцией. Вследствие иммунного ответа легкие заполнялись жидкостью и продуктами распада тканей, что делало невозможным газообмен в легких. Людей убивал иммунный ответ.

Вспышка гриппа в Гонконге в 1997 г., когда новый вирус перешел от кур к человеку, убила только шестерых больных. Вирус не смог адаптироваться к организму человека. Чтобы этого не случилось, забили больше миллиона кур. Эта вспышка была подробно изучена. В ходе вскрытий патологоанатомы обращали внимание на высокий уровень цитокинов: даже костный мозг, лимфоидная ткань, селезенка (то есть органы, участвующие в иммунном ответе) и другие органы были предательски атакованы иммунной системой. Ученые посчитали, что описали «синдром, который ранее не встречался при гриппе» [500] P. K. S. Chan et al., «Pathology of Fatal Human Infection Associated with Avian Influenza A H5N1 Virus», Journal of Medical Virology (March 2001), 242–46. . Однако еще в 1918 г. патологоанатомы видели точно такую же картину [501] Jordan, Epidemic Influenza, 266–68, в разных местах источника. .

И все-таки это был грипп, простой грипп.

В 1970-е гг. врачи выявили один патологический процесс в легких: его могли вызывать самые разнообразные причины, но, начавшись, он всегда протекал одинаково и требовал одного и того же лечения. Этот процесс был назван острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС). Практически все, что вызывает сильную нагрузку на легкие, может стать причиной ОРДС: утопление, вдыхание сигаретного дыма, вдыхание ядовитых дымов (и газов). А еще — гриппозная вирусная пневмония. Современные врачи, читая описания легких, сделанные в 1918 г., немедленно узнают картину ОРДС.

Один специалист-пульмонолог описывает ОРДС как «пожар в легких». Легочная ткань действительно как будто сгорает. Когда это состояние вызывается вирусной пневмонией, оружие иммунной системы, предназначенное для уничтожения чужеродных организмов, поджигает легкие и испепеляет их дотла.

Что бы ни вызывало ОРДС, его невозможно остановить, если он начался, — даже у современной медицины нет таких средств. Возможно только поддерживающее лечение — человеку помогают цепляться за жизнь до тех пор, пока организм не начнет оправляться от болезни. Это поддерживающее лечение требует применения ультрасовременных технологий, но даже в лучших отделениях интенсивной терапии и даже притом что сейчас существуют способы насыщения крови кислородом без участия легких, чего в 1918 г. не было и в помине, смертность достигает 40–60 %. Без интенсивной терапии — а отделения интенсивной терапии в современных больницах невелики — летальность ОРДС приближается к 100 % [502] Lorraine Ware and Michael Matthay, «The Acute Respiratory Distress Syndrome», New England Journal of Medicine (May 4, 2000), 1338. .

(В 2003 г. разразилась эпидемия заболевания SARS (ТОРС, «тяжелый острый респираторный синдром», или «атипичная пневмония»), вызываемого коронавирусом. Впервые болезнь появилась в Китае, а затем быстро распространилась по всему миру. Обычно коронавирус становится причиной 15–20 % всех простудных заболеваний и, подобно вирусу гриппа, инфицирует эпителиальные клетки. Если коронавирус, вызывающий ТОРС, убивает, то орудием убийства оказывается ОРДС, хотя смерть может наступить и через несколько недель после появления первых симптомов болезни: коронавирус размножается медленнее, чем вирус гриппа.)