Михаил Супотницкий - Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода [без иллюстраций]

Наибольшего размаха вспышки чумы достигли в первые три десятилетия XX столетия (максимум в 1907 г. — 9249 случаев). За рассматриваемый период наибольшая заболеваемость отмечена 1992 г. — 528 случаев. Вспышки легочной чумы зарегистрированы дважды: в 1935 г., когда заболел 31 человек в районе Терравади, и в 1946 г. — в окрестностях Рангуна заболело 16 человек. Пик заболеваемости чумой в стране приходится на ноябрь — март.

Чума на Яве (Индонезия).Заболевания чумой среди местного населения известны с 1910 г. Дикие и синантропные грызуны распространены на острове в соответствии с высотной поясностью и характером освоения плодородных земель (рис. 37.31).

В густо расположенных деревнях высока численность синантропных крыс R. rattus. В жилых помещениях и надворных постройках обитают М. musculus и S. murinus. Вокруг рисовых полей, вверх по склонам нагорий на полях суходольных культур (маниока, кофе и др.) распространены R. argentiventer и В. indica. Наконец, на не возделываемых склонах холмов и плоскогорьях, вверх вплоть до вулканических подножий по типу других диких грызунов селятся в глубоких норах R. exulans. В связи со сложностью рельефа, расчлененностью склонов оврагами, ущельями, горными ручьями, освоенными под сельскохозяйственные культуры землями, типы поселений диких крыс носят мозаичный характер. Повсеместно на синантропных крысах доминируют блохи X. cheopis, хотя наряду с этим паразитируют и блохи S. cognatus, Neopsylla sondaica. На полевых грызунах доминируют блохи S. cognatus и N. sondaica. В эпизоотический процесс, протекающий среди диких крыс, особенно на участках совместных поселений R. exulans и R. argentiventer, вовлекаются синантропные крысы, образуя очаги чумы в населенных пунктах. Они и являются основным источником заражения чумой населения.

По данным М.П. Козлова и Г.В. Султанова, на Яве случаи заражения человека чумой и вспышки чумы регистрируются в пределах энзоотичной территории на высоте свыше 1000 м над уровнем моря, хотя численность населения ниже, чем у подножья холмов и предгорий. Распространению чумы в низменные районы, по-видимому, препятствует высокая температура воздуха, отрицательно влияющая на блокообразо-вание у блох, а значит, и передачу возбудителя как в популяции синантропных грызунов, так и на человека.

Сезон чумы в районе природной очаговости на Яве продолжается с декабря по май, в период наиболее оптимальных условий для жизнедеятельности переносчиков чумы. В 1968–1970 гг. заболевания чумой среди населения также отмечались преимущественно в труднодоступных высокогорных районах Селу и Тжепаго в провинции Центральная Ява.

При возникновении вторичных очагов чумы в Индонезии такой активной гибели синантропных крыс, как наблюдается в Индии, обычно не бывает. Не знает о повальной гибели крыс и местное население. Вторичные очаги чумы на Яве не стойки во времени. Человек как источник инфекции значительной роли в распространении возбудителя чумы не играет, несмотря на наличие блох P. irritans. Вспышки легочной чумы на острове Ява чрезвычайно редки.

С 1974 г. по 1997 г. чума на острове Ява не обнаруживалась. В августе 1997 г. в сельской местности Sulorowo в дистрикте Pasuruan (Восточная Ява) бубонной чумой заболело 6 человек.

В книге мы не ограничились описанием исторических событий и перечислением заслуг отдельных ученых. В этом бы случае мы могли рассчитывать на понимание коллег, узнающих в наших описаниях собственные мысли и мысли своих учителей. Однако мы сделали еще и ряд обобщений, которые, несомненно, вызовут возражения и упреки в ненаучном подходе со стороны некоторых читателей. И чтобы они не тратили свое время попусту на рассуждения типа: «Авторы не привели никаких экспериментальных подтверждений границ реликтовых очагов чумы, многокомпонентности пандемических процессов, используют легенды и мифы Средневековья, не содержащие никаких доказательств этиологии “черной смерти”», — и т. п., мы просто обязаны отметить следующее. Многие из вопросов, поднятых нами в книге, ранее даже не обсуждались, а раз так, то тогда откуда могут быть «экспериментальные данные»? Например, в сотнях источников нам указывают на то, что татарский хан Кыпчак (?) взял да применил биологическое оружие против генуэзцев, а «это послужило началом массивной эпидемии чумы, в ходе которой погибло около 1/3 населения Европы» (Черкасский Б.Л., 2000). Причем некоторые из таких источников датируются 2003 г. (например, Онищенко Г.Г. с соавт., 2003а, 20036), а исследователь из Калифорнийского университета М. Wheelis (2002) даже счел нужным «сдвинуть» дату начала второй пандемии в угоду одному единственному рукописному документу, вообще не имеющему даты, подготовленному нотариусом генуэзских работорговцев — де Мюсси. В этих публикациях мы видим отражение уже ставшего генетическим страха перед масштабной чумой, а поэтому нежелание признать то, что чума никуда «не ушла» из Европы.

Действительно, если не причастен мифический Кыпчак, то тогда возникает ряд более сложных для ответа вопросов. Почему пандемия «черной смерти» за 5 лет поразила почти всю Европу, сегодня вообще не имеющую природных очагов чумы в понимании учения о природной очаговости чумы, разработанного Д. К. Заболотным (за исключением тех, которые иногда напоминают о себе на юге России)? Почему она поражала Европу в той же последовательности и по тем же территориям и за тот же период времени, что и чума Юстиниана? Как чума могла держаться там почти четыре столетия, а затем исчезнуть «без следа»? Каким образом ее очаги разгораются синхронно на весьма протяженных территориях Европы, например, эпидемии чумы в Москве и Лондоне в середине XVII столетия?

Для объяснения этих явлений мы выдвинули положение о возможности кратковременного поддержания возбудителя чумы во вторичных экосистемах, которые не являются обязательными для его поддержания в природе. Однако именно эта, необязательная фаза его жизненного цикла, проявляется эпизоотиями и эпидемиями. Механизм поддержания Y. pestis в таких экосистемах как раз и является объектом приложения учения о природной очаговости чумы, сформулированного Д.К. Заболотным и другими учеными в начале XX столетия, рассматривавших различные виды грызунов как основной резервуар Y. pestis. Поэтому наше положение не противоречит учению Д.К. Заболотного, а дополняет его в рамках представлений о природно-очаговых сапронозах. Также постулировано то, что после разрушения вторичных экосистем, вмещающих Y. pestis , в почве местностей, ранее охваченных эпизоотиями и эпидемиями чумы, этот микроорганизм продолжает поддерживаться неопределенно долго в некультивируемом состоянии, как истинный паразит одноклеточных организмов (реликтовые очаги чумы).