Жан Гаррабе - История шизофрении

Именно так исследования, направленные на выяснение возможной роли поражений головного мозга в генезе этого психоза, о которых строили догадки со времен E. Bleuler и все еще не выявили их, а также их точной локализации, базируются сегодня на самых утонченных современных медицинских средствах получения изображения: сканер, ядерный магнитный резонанс, позитронная камера, квантифицированная электроэнцефалография и т. д.

В своей недавней работе по теме «Лобная доля и шизофрения» /219/ H. Verdoux, E. Magnin, M. Bourgeois приводят в качестве библиографических справок несколько десятков статей, локализуя аномалии в этой доле. Можно было бы привести столько же справок по вопросу «Гиппокамп и шизофрения», потому что технические усовершенствования позволяют обнаружить аномалии там, где их ищут, и имеются одинаково убежденные сторонники как одной доли, так и другой. Они спорят с такой же горячностью, как в знаменитой ссоре о том, с какого конца удобнее разбивать яйца, когда в Лилипутии столкнулись «тупоконечники» и «остроконечники». Разумеется, в отношении точной природы поражений, которым соответствовали бы визуализированные таким образом церебральные морфологические аномалии, споры сводятся к гипотезам, какова ни была бы доля, где эти аномалии обнаружены.

Открытие аутоиммунных болезней снова ввело в моду иммунологическую теорию, которой, как мы видели, московская школа была так привержена тридцать лет тому назад. Тем более что открытие явления аутоиммунитета показывает, что иммунная система индивидуума работает не только на распознавание своего «Я», биологической основы индивидуальности, но так же и на разрушение «Я», являясь как бы биологическим подтверждением существования того инстинкта смерти, который Сабина Шпильрейн описала на материале психоанализа пациентов, страдающих шизофреническими психозами. Аутоиммунная гипотеза тем более соблазнительна, что аутоантитела, изучавшиеся Питтсбургской школой, которая стала их глашатаем, — это аутоантитела гиппокампа, которые можно найти у нормальных субъектов, но которые сочетались у шизофреников с рентгенологическими отклонениями от нормы, а содержание их коррелировало у последних с интенсивностью позитивных и негативных клинических симптомов. Эта гипотеза является примером общей теории, потому что она учитывает всю полноту явления, начиная с природы и локализации повреждений мозга, вызывающих психоз, до его симптоматического выражения.

Остается только установить первопричину этого аутоиммунитета. Другие предлагаемые модели являются парциальными.

Открытие вируса иммунодефицита человека как причины СПИДа, вскоре после клинического описания синдрома делает из модели вирусных заболеваний новую парадигматическую модель болезни нашей культуры конца века. Нам уже объявляют, что XXI-й век будет веком борьбы против этих вирусов, распространению которых способствовала победа над микробами.

Неудивительно, что появляется желание, до того как шизофрения будет вытеснена другой болезнью, еще более страшной, чем она сама, снова сделать из нее вирусную болезнь, как это было после ужасной эпидемии летаргического энцефалита. Поэтому поиски вируса шизофрении возобновились, и его преследуют, идя по самым удивительным следам.

Новые эпидемиологические обследования попробовали сначала проверить и, возможно, дать объяснения открытию, сделанному в 1929 г. в Швейцарии TVamer, который, изучая даты рождения 3100 шизофреников, нашел странное превышение доли пациентов, родившихся в период между декабрем и мартом. Через два года, в 1931 году, Lader, изучая для проверки этого странного факта даты рождения 4000 больных, не нашел никакого различия между всеми временами года.

Исследования, проводившиеся, начиная с 1974 г., имели целью установить, подтвердится ли это преобладание зимних месяцев рождения у шизофреников одинаково в северном полушарии (Скандинавские страны, Соединенное Королевство, Соединенные Штаты) и в южном полушарии (Австралия, Южная Африка) или в экваториальных регионах (Филиппины, Мексика). Обследования, проводившиеся в этих странах, дали возможность H. Perez-Rincon сделать выводы об актуальном состоянии вопроса /167/.

Важно то, что авторы, считающие этот факт доказанным, видят в нем признак, позволяющий открыть причину шизофрении, и выдвигают самые различные этиологии: от самых несуразных, начиная от весеннего зачатия зимних новорожденных — будущих шизофреников, до генетической мутации, делающей из этого психоза болезнь псевдоаутосомы (TJ. Crow); специфического хронобиологического расстройства, вызванного рождением в плохое время года; более высокой частоты перинатального церебрального страдания у ребенка или, наконец, до вирусных инфекций.

Инфекциям вменялось это в вину потому, что исследования, проведенные в последние годы, якобы установили корреляцию между этим странным зимним преобладанием рождений шизофреников и сезонной распространенностью некоторых инфекционных болезней, например, гриппа.

В 1991 г. развернулась полемика по этому вопросу. Английские авторы опубликовали в журнале «Lancet» от 25 мая 1991 г. сообщение об исследовании, основанном на анализе дат рождения 1670 шизофреников, родившихся в Англии в период между 1955 и 1960 гг. Результаты показали, что в конце зимы 1958 г. родилось гораздо больше будущих шизофреников, по сравнению с другими годами. Из чего был сделан вывод, что эта высокая частота соответствует эпидемии гриппа, которая поразила эту страну в 1957 г., в период, соответствующий пятому месяцу вынашивания этих больных /158/. Немедленно в том же самом журнале были помещены материалы другого исследования, приведшего к противоположным результатам. Объектом этой полемики является гипотеза о расстройстве созревания эмбриона, в особенности нейронов энториальной коры, вследствие вирусной инфекции у матери на пятом месяце беременности, которая составляла фактор уязвимости к шизофреническим психозам. В самом деле, очевидно, что не все субъекты, у которых матери болели гриппом в период беременности, обязательно становятся в дальнейшем шизофрениками и, наоборот, если сохраняется вирусная гипотеза, то причастны могут быть и другие вирусы. Однако следует обратить внимание на значительные различия в годовой распространенности шизофренических психозов в разных странах, в зависимости от степени тяжести предыдущих вирусных эпидемий.

Из приведенных примеров видно, что терминология, взятая из семантического поля шизофрении, используется в конце нашего века в очень отдаленных друг от друга языках и переходит из рекламных объявлений в новый язык, появление которого вызвано расцветом биологических наук. Чем вызвана эта шизофазия, которую мы не осмеливаемся назвать по-иному, чтобы не делать вклад в галиматью? Мы думаем, что ее можно объяснить безнадежной попыткой сохранить во что бы то ни стало целостность понятия, о котором, однако, уже многие годы, со времени внедрения в психопатологию, известно, что оно соответствует гетерогенной группе психозов и, следовательно, «неопределенной» модели, как это выразил M. Bourgeois /32/, или, еще более точно, многочисленным моделям.