Алексей Афонин - Макроскопическая диагностика острых отравлений [litres]

Красно-бурый или бурый цвет мочи, обусловленный миоглобинурией, наблюдается через 1–2 сут после позиционного сдавления. Однако следует отметить, что эта окраска характерна для ранних стадий поражения (1-е–3-и сутки), что исключает такую непосредственную причину смерти, как острая почечная недостаточность. При этом следует дифференцировать цвет мочи, обусловленный присутствием миоглобина, от окраски, связанной с наличием крови в моче, особенно при поздних вскрытиях. Отличительным признаком является обнаружение свертков крови. При гемоглобинурии вследствие гемолиза красный цвет наблюдается на протяжении 1–3-х суток интоксикации. В этот период желтушность, заметные морфологические изменения печени, почек и развернутый геморрагический синдром могут еще отсутствовать. Сочетание признаков гемолиза с явлениями гастроэнтерита и обезвоживания характерно для ранней смерти от отравления бледной поганкой и строчками.

Буровато-красный цвет моча может приобретать при приеме в терапевтических дозах некоторых антибиотиков, например рифамицинового ряда (рифамицин, рифампицин), дауно- и доксорубицина, препаратов пиразолонового ряда (амидопирин). Однако при этом моча сохраняет свою прозрачность и окраска не достигает такой интенсивности, как при миоглобинурии. Коричневато-фиолетовый цвет мочи отмечается при отравлении анилином и его производными. Сине-зеленый цвет мочи может наблюдаться при приеме митоксантрона – цитостатика, используемого при лечении рака молочной железы, некоторых лимфом. Бурая, быстро темнеющая на воздухе моча характерна для токсического действия фенолов. Малиновая окраска характерна для тяжелого отравления ферропрепаратами.

Повреждения головного мозга при острых токсических воздействиях обусловлены в первую очередь расстройствами кровообращения, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием ишемии.

Одним из наиболее частых макроскопических проявлений токсического действия являются кровоизлияния различной локализации.

Тонкие диффузные субарахноидальные кровоизлияния как одно из проявлений геморрагического синдрома, характерного для раннего периода отравления четыреххлористым углеродом, также могут встречаться и в случаях токсического действия других хлорированных углеводородов. Диффузные кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки нередко сопровождают отравления метанолом. Подобные, а иногда точечные, хаотично расположенные кровоизлияния могут встречаться в случаях отравления барбитуратами. Субарахноидальные кровоизлияния могут быть результатом острого гипертензивного эффекта кокаина и симпатомиметиков. Путь введения кокаина не оказывает сколь-нибудь значимого влияния на вероятность развития кровоизлияния. При отравлении нейролептиками, в частности аминазином, довольно часто наблюдаются сосудистые нарушения в головном мозге и в мозговых оболочках, проявляющиеся кровоизлияниями в подпаутинное пространство. Такие же кровоизлияния описаны при отравлениях другими веществами, например фенилацетамидом, атропином.

В литературе имеются указания на казуистичные случаи развития субарахноидальных и мелкоочаговых паренхиматозных кровоизлияний в случаях приема большого количества поваренной соли.

Кровоизлияния под мягкие мозговые оболочки являются частым проявлением геморрагического синдрома при токсическом действии антикоагулянтов. Следует помнить о том, что выраженным антикоагулянтым действием обладают средства для дератизации (зоокумарин, варфарин и др.), причем описаны случаи отравлений после чрескожного поступления яда. Субарахноидальные кровоизлияния при этих отравлениях обширные, могут занимать несколько долей, иметь значительную толщину и нередко сочетаются с субэпендимарными и паренхиматозными кровоизлияниями. Особенностью современных препаратов этой группы, в частности суперварфарина, является отсроченное действие – кровоизлияния с соответствующей симптоматикой могут появляться спустя дни или недели после контакта с ядом. Такие же кровоизлияния иногда отмечали при отравлениях органофосфатами.

Мелкие петехиальные кровоизлияния в мягкие оболочки головного мозга характерны для острого отравления соединениями мышьяка. Такие кровоизлияния отмечаются и при отравлениях дихлорэтаном. При этом в обоих случаях они сочетаются с подобными кровоизлияниями в белое вещество.

Мелкоочаговые субэпендимарные кровоизлияния в боковых и в IV желудочках с пропитыванием подлежащей ткани мозга отмечались при пероральных отравлениях бензиловым спиртом при смерти в течение первых суток.

Симметричные кровоизлияния в подкорковых областях, иногда изолированные кровоизлияния в желудочки могут иметь место в случаях наступления смерти от отравления метанолом на 2-е–3-и сутки от момента интоксикации. При отравлении метанолом наблюдались асимметричные кровоизлияния, достигающие диаметра 3 см, локализующиеся в теменных долях. Особая роль в развитии внутримозговых гематом принадлежит алкогольной интоксикации; кровоизлияние обычно наступает через 6–18 ч после опьянения и связано со значительными колебаниями сосудистого тонуса. Очаги геморрагических инфарктов мозга нередко встречаются при эфедроновой и амфетаминовой интоксикациях, злоупотреблении кокаином и могут наблюдаться как при остром отравлении, так и служить одним из маркеров хронической наркомании. Причем в случаях внутривенного употребления производных амфетамина отмечались обширные кровоизлияния в мосте, являвшиеся непосредственной причиной смерти. Нередко при острой интоксикации амфетамином выявлялись внутрижелудочковые кровоизлияния. Происхождение этих кровоизлияний объясняется сочетанием гипертензивного действия и ангиита, наблюдающихся при действии амфетамина и его производных. Внутримозговые кровоизлияния от мелкоочаговых до значительных, достигающих в диаметре нескольких сантиметров, могут быть морфологическим проявлением капилляротоксического действия рицина. Имеются сведения о развитии массивных внутримозговых кровоизлияний после приема мидрина – препарата, применяемого при лечении мигрени. Достаточно обширные внутримозговые кровоизлияния, являющиеся причиной смерти, могут наблюдаться как при ингаляционном, так и при чрескожном отравлении карбонилами металлов.

Точечные кровоизлияния в белом веществе отмечены при отравлениях дихлорэтаном, растворами формальдегида. Они заметны уже к концу первых суток постинтоксикационного периода. Церебральная пурпура наблюдается при острых отравлениях сулемой и становится заметной спустя несколько суток после контакта с ядом.