Алексей Афонин - Макроскопическая диагностика острых отравлений [litres]

Неспецифические реакции обусловлены общебиологическим ответом на стресс и определяются состоянием ЦНС, центрального и периферического кровообращения.

Механизмы поражения печени экзотоксикантами различны. Чаще встречаются первичные поражения гепатоцитов (табл. 4).

Обращает на себя внимание преимущественно сочетанный характер токсических повреждений печени и почек. Он обусловлен общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. В клинической токсикологии проявление этой связи при отравлениях находит отражение в выделении особого гепаторенального синдрома. Для решения патоморфологических задач, в частности для обоснования судебно-медицинского (патологоанатомического) диагноза, представляется целесообразным проводить раздельную оценку морфологических эквивалентов поражения каждого из органов.

Таблица 4. Вещества, обладающие острой гепатотоксичностью, и преобладающие механизмы поражения печени

В клинической практике для обозначения токсических поражений печени используют понятие «токсическая гепатопатия». Этот термин был введен для того, чтобы в клинике ориентироваться только на основной этиологический фактор и избежать ненужных, по мнению клинических токсикологов, клинико-морфологических параллелей. В то же время при посмертной морфологической диагностике проведение таких параллелей нередко является необходимым условием обоснования наличия отравления. В связи с этим представляется целесообразным выделение морфологических критериев, характеризующих такое состояние, как острая печеночная недостаточность. Острые отравления и лекарственные поражения печени, наряду с острым вирусным гепатитом, являются наиболее частыми причинами острой печеночной недостаточности. Основными механизмами острого токсического повреждения печени являются цитотоксический и холестатический эффекты, а также нарушение регионарного кровообращения. Цитотоксические повреждения обычно манифестируются стеатозом и некрозом печеночных клеток. Холестатические повреждения сопровождаются гепатоканаликулярной или каналикулярной желтухой.

Острая печеночная недостаточность при отравлениях, как правило, характеризуется массивными некрозами паренхимы печени, наслаивающимися на морфологическую картину отдельных этапов формирования патологического процесса.

Макроскопическая картина определяется ведущим поражением. При некрозе гепатоцитов печень обычно несколько увеличена в размерах. При периферических некрозах долек печень имеет пеструю окраску с чередованием красных и желтых участков, сходную с мускатным рисунком. Для центролобулярных некрозов характерно интенсивное темно-красное окрашивание центров долек, там же могут наблюдаться и кровоизлияния. Мидзональные некрозы – некрозы гепатоцитов в средней части долек встречаются редко, чаще ассоциированы с центролобулярными. Такие некрозы считают характерными для острых отравлений танином и его соединениями.

Для прогрессирующего массивного некроза печени, приводящего к печеночной недостаточности, характерна стадийность морфологических изменений. В первые дни после поступления токсиканта печень увеличена, плотноватая или, наоборот, дряблая, ярко-желтого цвета. Затем орган уменьшается, становится дряблым, с морщинистой капсулой. В этот период ткань печени на разрезе серая, глинистого цвета. В последующие дни печень продолжает уменьшаться и становится красной – стадия красной дистрофии.

Нередко проявлением острой печеночной недостаточности является геморрагический синдром, наиболее частое и заметное проявление которого – множественные, нередко обширные геморрагии в местах инъекций. Считается, что степень выраженности геморрагического синдрома не коррелирует с тяжестью недостаточности.

Тяжелым осложнением острой печеночной недостаточности является острая печеночная энцефалопатия. Наблюдается выраженный отек головного мозга с преимущественным поражением серого вещества. Изменения ткани мозга при этой энцефалопатии расцениваются как острый серозный менингит. Однако клиническая практика показывает, что пострадавшие с острыми отравлениями гепатотоксичными веществами редко доживают до стадии печеночной комы и сопровождающего ее поражения головного мозга.

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинико-анатомическое понятие, включающее в себя синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена, и имеющее характерные морфологические признаки. Характерное для ОПН нарушение функции почек, преимущественно обратимое, как правило, ишемического или токсического генеза, развивается в течение нескольких часов или суток.

Выделяют следующие формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

– преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены;

– ренальная: основное заболевание почек (заболевания клубочков, интерстиция или сосудов); острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность;

– постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Тамма – Хорсфалла со свободным гемоглобином или миоглобином определяет патогенез ОПН при рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите, что может наблюдаться при анальгетической и алкогольной нефропатиях. Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами – причина ренальной ОПН при лекарственном остром интерстициальном нефрите.