Алексей Афонин - Макроскопическая диагностика острых отравлений [litres]

Небольшие кровоизлияния в стволе иногда отмечаются у пострадавших с острой почечной недостаточностью.

Симметричные очаги размягчения в полушариях мозга наблюдаются в случаях поздней смерти от отравления метанолом, окисью углерода, барбитуратами, опиатами, кокаином. Эти очаги, представляющие собой участки серовато-розового цвета, располагаются в области внутренней капсулы, полосатого тела, иногда в полушариях мозжечка. Последняя локализация нехарактерна для оксиуглеродной интоксикации. Следует отметить, что, как правило, при отравлениях такие расстройства наблюдаются после продолжительного коматозного состояния (рис. 1). Макроскопически различимые изменения коры при острых токсических воздействиях наблюдаются редко. Одним из отравлений, при котором отмечается поражение коры, является интоксикация ртутьорганическими соединениями. При этом отравлении изменения располагаются симметрично в лобных долях и полушариях мозжечка и представляют собой зону истончения, или атрофию коры. Изменения окраски вещества головного мозга при отравлениях, как правило, не наблюдается. Исключение составляют лишь случаи отравления окисью углерода, когда может отмечаться розоватый оттенок белого вещества. Серое вещество может приобретать зеленоватый оттенок при остром отравлении сероводородом.

Оценивая состояние головного мозга, следует помнить, что отек головного мозга, являясь неспецифическим процессом, развивается при многих отравлениях.

Рис. 1. Вещества, вызывающие различные поражения головного мозга

Синдром – это совокупность симптомов, объединенных общими патогенетическими механизмами и характеризующих определенное патологическое состояние. Общепринятой рубрикации синдромов при отравлениях не существует. Однако во многих руководствах по клинической токсикологии синдромологическая структура экзотоксикозов в той или иной форме обозначена.

Синдромологическая структура различных стадий отравления не одинакова. Так, для токсикогенной фазы более характерны нарушения сознания, судороги, экзотоксический шок, обструктивная острая дыхательная недостаточность, синдромы инактивации гемоглобина, тканевой гипоксии и т. д.; в соматогенной фазе наблюдаются недостаточность паренхиматозных органов, дистрофия миокарда, рестриктивные расстройства дыхания, полинейропатия, инфекционные осложнения и т. д. Вместе с тем следует отметить, что многие синдромы могут формироваться как в токсикогенной, так и в соматогенной стадиях, их развитие может определяться как основными механизмами действия токсиканта, так и носить вторичный, опосредованный характер.

Идентификация отдельных синдромов заболевания имеет важное диагностическое значение. Диагноз на синдромальном уровне можно считать одним из этапов нозологической диагностики. В отечественной клинической токсикологии в зависимости от преимущественного поражения тех или иных систем организма предлагают выделять синдромы, развивающиеся при токсическом действии ксенобиотиков. Наиболее тяжелыми из них являются синдромы, характеризующие острые органные недостаточности (табл. 3).

Несмотря на то что эти понятия являются клинико-лабораторными и в большинстве случаев отражают обратимые состояния, при наступлении смерти возможно выявление их морфологических эквивалентов.

Таблица 3. Клинические формы токсического поражения систем и органов

В отечественной литературе обычно выделяют три типа преимущественно сосудистой недостаточности: первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапсы и экзотоксический шок.

Первая форма ( первичный токсикогенный коллапс ) развивается в ранней токсикогенной фазе отравлений сверхвысокими дозами токсикантов, характеризуется быстрым, нередко молниеносным развитием недостаточности кровообращения, плохо поддается лечебным воздействиям вследствие паралича вазомоторных центров и периферических механизмов поддержания сосудистого тонуса. В клинической токсикологии такое поражение предлагают обозначать понятием «первичный специфический кардиотоксический эффект». Это состояние развивается в первые часы после приема яда. Для него характерно преобладание нарушений сердечного ритма и проводимости, в том числе блокады ножек пучка Гиса, атриовентрикулярной блокады II–III степени, мерцательной брадиаритмии, редкого узлового ритма и др., которые часто осложняются остановкой сердца. Первичный токсикогенный коллапс развивается при отравлении адреноблокаторами, антидепрессантами, сердечными гликозидами, антагонистами кальция и другими препаратами, применяющимися для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также некоторыми промышленными и бытовыми ядами, растительными токсинами, оксидом углерода, цианидами и др.

Морфологически первичный токсикогенный коллапс характеризуется картиной острой сердечной недостаточности с быстрой остановкой сердца, обусловленной снижением сократительной способности миокарда с присоединившимися изменениями гемодинамики по гипокинетическому типу, а при длительном течении наблюдается картина кардиогенного шока.

Вторичный соматогенный коллапс формируется в более поздние сроки, после элиминации яда из организма (в соматогенной стадии), как правило на фоне полиорганной недостаточности, дистрофических изменений в миокарде, выраженных метаболических расстройств, истощения компенсаторных механизмов поддержания сосудистого тонуса, проницаемости, сократительной способности миокарда.

Экзотоксический шок – это симптомокомплекс, складывающийся из специфических и неспецифических реакций организма. Специфические реакции определяются свойствами токсического вещества. Например, при действии фосфорорганических веществ, помимо гипоксических проявлений, связанных с расстройствами дыхания (бронхорея), наблюдаются брадикардия и нарушения проводимости сердца, что обуславливает развитие картины преимущественно кардиогенного шока. При отравлении едкими ядами, приводящими к распространенному химическому ожогу пищеварительного тракта, характерна симптоматика, схожая с ожоговым шоком. При смерти от отравления высокими дозами мышьяка в течение первых часов наблюдается выраженная периферическая вазодилатация с явлениями снижения сердечного выброса, формирующая картину шока.