Алексей Афонин - Макроскопическая диагностика острых отравлений [litres]

Точечные и мелкоочаговые кровоизлияния в серозные оболочки являются одним из признаков действия веществ, поражающих сосудистую стенку, например мышьяка.

Другим проявлением геморрагического синдрома, характерного, например, для отравления зоокумарином, варфарином и их аналогами, может быть наличие кровянистого содержимого в плевральных полостях, полости перикарда, а иногда в полости брюшины. При острых отравлениях современными средствами для дератизации, включающими варфарины, развитие этого синдрома отмечается спустя несколько суток, а иногда недель после контакта с ядом. При этих отравлениях, как и при токсическом действии других антикоагулянтов, характерно отсутствие свертков крови в полостях.

Перитонит, развивающийся при повреждении желудка агрессивными веществами, довольно быстро принимает гнойный характер и морфологически не отличим от гнойного поражения иного происхождения. Признаками, указывающим на химическую природу перитонита, является преимущественная его локализация в верхнем этаже брюшной полости с выраженными явлениями перигастрита, поражение капсулы печени, нередко реактивный левосторонний плеврит. Как правило, все сомнения относительно природы перитонита рассеиваются после оценки состояния стенки желудка.

Действие токсичных веществ нередко определяет изменение консистенции и цвета крови. Необычная окраска крови может быть обусловлена повышением доли тех или иных дериватов гемоглобина, в первую очередь карбоксигемоглобина и сульфгемоглобина, или изменениями соотношения между окси- и дезоксигемоглобинами. Ярко-красный цвет крови и ее жидкое состояние являются диагностически значимым признаком оксиуглеродной интоксикации. Жидкая темно-красная кровь, быстро свертывающаяся на воздухе и приобретающая коричневатый («шоколадный») цвет, характерна для отравлений метгемоглобинобразующими веществами. Такая окраска появляется при концентрации метгемоглобина 15–20 %, что само по себе не может свидетельствовать о смертельном отравлении. Следует обратить внимание, что при наступлении смерти через несколько часов после контакта с ядом необычная окраска крови может исчезать. Скорость нарастания и величина метгемоглобинемии и связанная с ним окраска крови в значительной мере зависят от вида метгемоглобинобразователя – быстрого и замедленного действия. Для первых (нитрит натрия, нитроглицерин) характерно нарастание метгемоглобинемии в течение первого часа до 50 %. При воздействии вторых (эринит, нитросорбит и др.) метгемоглобинообразование отчетливо проявляется начиная с первых суток с достижением максимальных величин на вторые сутки и с последующим незначительным снижением в течение недели. Оценивая характерную для метгемоглобинемии окраску, следует помнить, что имеются вещества, которые помимо образования метгемоглобина вызывают еще и гемолиз, например фенилгидразин (табл. 2).

Интенсивный вишнево-красный цвет крови характерен для быстрой (апоплектической) формы отравления сероводородом, которая развивается при попадании пострадавшего в атмосферу с высоким содержанием этого газа (выгребные ямы, силосные ямы, канализационные колодцы и т. п.).

При отравлениях цианистыми соединениями кровь может иметь цвет от карминово-красного до вишнево-красного.

Густая кровь отмечалась при действии некоторых гемолитических ядов в случаях ранней смерти – менее чем через 12 ч после контакта с ядом. Вязкая, темная, дегтеобразная кровь в крупных сосудах, в синусах твердой мозговой оболочки часто наблюдается при отравлениях метанолом.

Для лучшей визуализации оттенка можно нанести несколько капель крови на фильтровальную бумагу.

Видимая глазом агрегация эритроцитов с образованием «комочков» описана при ранних вскрытиях трупов людей, умерших от отравления рицином.

Мелкоочаговые субэпикардиальные кровоизлияния встречаются при многих отравлениях, в особенности веществами, поражающими сосудистую сеть. Для отравления метанолом характерно расположение мелкоточечных, иногда сливных, достигающих диаметра 3 см, субэпикардиальных кровоизлияний на боковой и задней поверхностях левого желудочка, иногда и на задних поверхностях предсердий. Обширные темно-вишневые субэндокардиальные кровоизлияния могут отмечаться при отравлении этиленгликолем в случаях смерти на вторые-третьи сутки постинтоксикационного периода и позже. Схожие субэндокардиальные желудочковые кровоизлияния развиваются в течение первых суток при отравлении 2-меркаптоэтанолом. От пятен Минакова эти кровоизлияния отличают обширность и отсутствие четких границ. Мелкие кровоизлияния под эндокардом левого желудочка и под эпикард наблюдаются при острых отравлениях ртутьорганическими инсектицидами.

Таблица 2. Вещества, вызывающие образование метгемоглобина и гемолиз(по: Куценко С. А., 2005)

Полосовидные кровоизлияния под эндокардом левого желудочка (пятна Минакова) без массивной кровопотери могут указывать на фибрилляцию желудочков либо на глубокую гипотензию, сопровождающую многие отравления, в частности сердечными гликозидами, производными дегидроперидина (изоптин, коринфар). При действии последних развивается первичный токсический коллапс. Возникновение пятен Минакова возможно и при хингаминовых шоке и аритмиях, которые могут развиваться у наркопотребителей при внутривенном введении так называемого «уличного героина». Очаговые кровоизлияния под эндокард левого желудочка в сочетании с кровоизлияниями под висцеральные серозные оболочки отмечены в случаях отравлений строчками.

В самом миокарде выраженных макроскопических изменений миокарда при острых отравлениях, как правило, не наблюдается. Проявления миокардиодистрофии токсической природы могут становиться заметными в соматогенной стадии отравления и, как правило, не имеют характерных особенностей.

Некоронарогенные ишемические некрозы миокарда могут развиваться при отравлении оксидом углерода, метгемоглобинобразователями. В отличие от инфаркта миокарда они, как правило, мелкоочаговые и располагаются субэпикардиально, хотя наблюдались и случаи достаточно обширных трансмуральных поражений. При обширных некоронарогенных некрозах иногда можно различить отдельные сливающиеся очаги ишемии. При этом даже макроскопически может быть заметна их неодинаковая давность. Очаги некроза в миокарде могут сочетаться с ишемическими некрозами в других органах.

Описаны случаи смерти от некоронарогенных некрозов миокарда при внутривенном введении метилэргоновина, отравлениях органофосфатами (паратион). Также известно значительное число случаев инфаркта миокарда при неизмененных коронарных сосудах после употребления высоких доз кокаина, амфетамина. Считается, что развитие инфарктов в этих случаях связано с вазоконстрикцией, которая наблюдается при достижении в крови максимальной концентрации токсиканта в сочетании с повышением потребности миокарда в кислороде.