Алексей Афонин - Макроскопическая диагностика острых отравлений [litres]

В литературе имеются указания на развитие расслаивающих аневризм аорты вследствие экзогенных интоксикаций, причем не только хронических, но и острых. Наиболее часто расслаивающие аневризмы аорты, обусловленные медианекрозом, наблюдаются у лиц, употребляющих кокаин и производные амфетамина.

Поражение органов дыхательной системы токсикантами может быть следствием непосредственного их действия в форме газов и аэрозолей на дыхательную систему (подавляющее большинство токсичных агентов) либо накопления ксенобиотиков или продуктов их метаболизма в легочной ткани, проникших в организм другими путями (бензин, хлорированные углеводороды, паракват и т. д.).

Острые отравления веществами, действующими непосредственно или опосредованно на органы дыхания, сопровождаются рядом респираторных синдромов, среди которых острый ларингит и трахеобронхит, отек легких, острая диффузная интерстициальная пневмония, острая дыхательная недостаточность.

Изменения в дыхательных путях развиваются при различных токсических воздействиях и могут указывать на непосредственно ингаляционное поражение, а также быть одним из проявлений интоксикации при иных путях поступления токсиканта.

Основными морфологическими признаками острых отравлений являются гиперсекреция, бронхоспазм, острые фарингит, ларингит и трахеобронхит. Морфологические изменения в дыхательных путях зачастую могут указывать на то или иное ингаляционное отравление. Преимущественное поражение глотки, гортани, трахеи и в меньшей степени бронхов наблюдается при ингаляции аммиака. Воспаление носит некротический характер – на поверхности дыхательных путей имеются сероватые пленчатые отделяющиеся наложения. Двуокись серы, галогеноводороды, акролеин и ряд других веществ поражают в большей степени трахею и крупные бронхи. При ингаляции окислов азота, чистого кислорода, озона, фосгена и соединений кадмия изменения в дыхательных путях минимальны, а наиболее выражено поражение паренхимы легких. Ингаляционный путь введения часто используется токсикоманами, вдыхающими летучие вещества и пары (бензин, ацетон, толуол, ФОС и др.), которые оказывают свое повреждающее действие прежде всего на слизистую оболочку дыхательных путей и легкие. Выраженная гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, нередко с мелкоочаговыми кровоизлияниями, характерна для острых ингаляционных отравлений ацетоном, толуолом, продуктами термического разложения фторсодержащих полимеров.

Морфологическая картина острого геморрагического ларинготрахеобронхита наблюдается при остром ингаляционном отравлении парами бензина. Очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку дыхательных путей на фоне признаков острого трахеобронхита могут встречаться при ингаляции продуктов термодеструкции полифтортетраэтилена, включающими фторфосген.

Сухая, «алебастровая» на вид слизистая оболочка трахеи и бронхов характеризует тотальный некроз и наблюдается при химических ожогах, вызванных ингаляционным воздействием высоких концентраций раздражающих веществ.

При проникновении уксусной кислоты в дыхательные пути наблюдаются ожог и геморрагическая пневмония. Наличие стойкой мелкопузырчатой пены в дыхательных путях, похожей на пену при утоплении, в сочетании с острым вздутием легких (вплоть до отпечатков ребер) встречается при ранней смерти (в первые 2–3 сут) от отравления тетрагидрофурфуриловым спиртом.

Проявления острого химического трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов (вещества с выраженным раздражающим действием), так и отсроченно. Прогрессирующий отек дыхательных путей развивается постепенно, достигая максимума через 8–24 ч после воздействия. Через 48–72 ч при тяжелых поражениях наблюдается отслойка слизистой оболочки.

Повреждение слизистой дыхательных путей нередко сопровождается раздражением слизистой оболочки глаз и кожи.

Состояние дыхательных путей может иметь определенное диагностическое значение при отравлениях, развивающихся без прямого контакта токсиканта с воздухоносными путями. Гиперсекреция может наблюдаться и при остром отравлении антихолинэстеразными веществами, в частности фосфорорганическими соединениями. Гиперсекреция в сочетании с бронхоспазмом и отеком слизистой характерны также для токсического действия рицина.

Выраженный отек гортани со значительным сужением ее просвета наблюдается при отравлении ботулотоксином. В отличие от отека, обусловленного прямым химическим повреждением слизистой, при этом отравлении слизистая бледно-вишневая, стекловидная. Массивный отек слизистой гортани и трахеи и верхних отделов дыхательных путей наряду с отеками лица и иных частей тела встречается при остром пероральном отравлении солями кадмия.

Большое количество сероватой вязкой слизи позволяет заподозрить возможность отравления этанолом. Признаки химического повреждения трахеобронхиального дерева иногда сопровождают алкогольную интоксикацию и связаны с аспирацией кислого желудочного содержимого или самого токсического агента. В дальнейшем при переживании аспирация кислого содержимого может приводить к развитию синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита). Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) при этом развивается спустя несколько часов – сутки после аспирационного повреждения.

Наличие желудочного содержимого в дыхательных путях также может иметь определенное токсикологическое значение. Аспирация желудочного содержимого при отсутствии органического поражения головного мозга позволяет заподозрить экзогенную интоксикацию, сопровождавшуюся угнетением фарингеальных рефлексов, что характерно для комы II–III степени.

Изменения легких. Объем, масса и консистенция легких имеют важное диагностическое значение. Увеличенные в размерах, отечные, безвоздушные легкие с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений характерны для РДСВ. Масса каждого легкого при этом превышает 600–700 г.

Развитие РДСВ является одним из тяжелых проявлений острой интоксикации некоторыми препаратами, используемыми при лечении опухолей. Внезапно развившийся РДСВ у больного, получающего циторабин, обусловлен острым токсическим действием этого препарата и может привести к смерти. Аналогичный эффект может наблюдаться при введении больших доз интерлейкина-2.

Некардиогенный отек легких быстро развивается при действии очень высоких доз хлоралгидрата, опиоидов. Героиновый отек легких, приводящий к смерти, может развиться даже на фоне сохраненного сознания.