Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

Результаты обнадеживают, исследования ведутся, — посмотрим, что из этого получится. По личному опыту, как человек, занимающийся пересадкой кишечной микрофлоры, могу сказать, что заражение клостридиями мы действительно способны вылечить почти на 100 %. При других же заболеваниях, например воспалениях кишечника, таких впечатляющих результатов мы пока не наблюдаем.

Ученые уже занимаются созданием смеси бактерий с оптимальным составом, гарантирующей выздоровление при той или иной болезни. К сожалению, на данный момент особых успехов нет, но думаю, что стоит подождать развития событий.

Здесь «самое большое поражение» — это пробиотики, которым навредила их популярность. На рынке доступны десятки, если не сотни различных препаратов с разным составом и количеством бактерий. По этой причине мы не можем воспринимать данную группу препаратов адекватно. Нельзя покупать какой попало пробиотик; это должен быть соответствующий препарат, чаще всего с одним штаммом, показанный пациентам с тем или иным заболеванием. И несколько примеров у нас уже есть: профилактика и лечение антибиотик-ассоциированной диареи, СРК или язвенного колита.

Что касается «подкармливания» нашей микрофлоры метаболитами — мы уже сейчас можем это сделать. Все, что ферментирует или является масляной кислотой, представляет собой — после переработки микробиотой, на которой это благоприятно сказывается, — питательный компонент для клеток эпителия кишечника. И такая диета или добавки рекомендуются в качестве профилактики некоторых болезней, например дивертикулярной, и мы вполне можем советовать ее всем интересующимся. А вот питательных веществ для микробиоты придется еще подождать.

— Плохая микрофлора кишечника может быть связана с риском развития рака, например, толстой кишки?

— Да, из доступных исследований следует, что предрасположенность к возникновению новообразований может быть также вызвана составом нашей микрофлоры. Самыми известными примерами являются Helicobacter pylori и вирус папилломы человека, вызывающие соответственно рак желудка и рак шейки матки.

В случае рака толстой кишки у нас все больше доказательств того, что у экологически или генетически предрасположенных людей он может быть инфекционной болезнью. Экспериментальные исследования показали, что у мышей, которым вводили кал больных раком толстой кишки, наступало увеличение пролиферации слизистой кишечника. Была также создана экспериментальная модель рака, зависимая от воспаления, и идентифицированы белки, стимулируемые микробиотой и отвечающие за процесс канцерогенеза. Принято думать, что канцерогенез вызывают свободные радикалы, цитотоксические метаболиты и одновременная вредоносная активация клеток иммунной системы.

Долгое время считалось, что бактерия, провоцирующая канцерогенез, — это Fusobacterium nucleatum, однако в последние годы многочисленные исследования показали, что нет одной-единственной бактерии, которая вызывает развитие рака толстой кишки. Общепризнан факт, что риск возникновения опухолей повышают те бактерии, метаболиты которых — аминокислоты, а понижают те, метаболиты которых — бутираты.

Подводя итоги, стоит отметить, что микрофлора — самый важный «сложный орган» человека, имеющий не постоянный, а оптимальный состав. Отношения хозяин — микробиота сложны и многосторонни. Многие болезни являются причиной или результатом дисбактериоза. Новейшие направления исследований охватывают профилактику и лечение микрофлорой. Мы — свидетели открытия новой оси в человеческом организме — мозг-кишечник-микробиота — и развития новой области медицины. Эубицины? Дисбактериоцины? И уж точно новой медицинской специальности — профайлинга микрофлоры.

Можно сказать, что если бы не микробы, человечество не достигло бы современного уровня познавательных функций, образцов поведения, социальных взаимодействий и способов борьбы со стрессом.

ПЕЧЕНИ ДОСТАЕТСЯ РИКОШЕТОМ

Печень — это орган, который больше остальных связан с кишечником. А раз в кишечнике живет столько микроорганизмов и они имеют такое большое значение для нашего функционирования, значит, и соседствующая с ним печень тоже не стерильна, подумали ученые. И действительно — у печени свой микробном, а ученые проверяют, что из этого следует.

Оказывается, что различные нарушения работы печени, такие как алкогольная болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, первичный склерозирующий холангит и цирроз печени, могут быть связаны с измененным микробиомом, но, правда, кишечным.

Кишечный дисбактериоз может влиять на степень жирового перерождения печени, состояние воспалительного процесса и фиброз ткани. Вероятно, это происходит посредством взаимодействия микробиоты с иммунной системой.

Эксперты постепенно собирают доказательства тому, что, например, в циррозе печени может участвовать микробиота ротовой полости, потенциально способствуя развитию болезни. В прошлом году много говорилось об исследованиях Азиты Хекматдуст, диетолога Университета Британской Колумбии в Канаде. В Nature она привела доказательства роли кишечных бактерий в развитии неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП) и прогрессии неалкогольного стеато гепатита.

По мнению Азиты, модификация популяции бактерий в кишечнике может помочь в профилактике и лечении НЖБП. Данная болезнь возникает вследствие излишнего скопления жира в печени. Главные ее причины: избыточный вес, низкая физическая активность и вредные привычки в еде (избыточное употребление продуктов, богатых насыщенными жирами и холестерином, недостаточное употребление овощей и фруктов). НЖБП — очень распространенное заболевание; по оценкам, от него страдают около 25 % населения земного шара! Это результат эпидемии ожирения.

У многих со временем происходят изменения в печени, приводящие к воспалению и фиброзу, а впоследствии — к циррозу.

— Кажется, что, по крайней мере, один из факторов, участвующих в патогенезе НЖБП, — это избыток патогенных бактерий в кишечнике. Следовательно, уменьшение этого избытка может улучшить состояние печени, — утверждает Хекматдуст.

Наиболее вероятный механизм, объясняющий этот эффект, касается липополисахаридов, известных также как эндотоксины, которые представляют собой компоненты бактерий, часть внешней клеточной мембраны некоторых из них. И одновременно они — фактор болезнетворности микробов. Из кишечника эти вещества проникают в кровеносную систему и попадают в печень. Внутри печени липополисахариды связываются с рецепторами на поверхности клеток иммунной системы, вызывая воспаление, а также инсулинорезистентность.