Николай Жариков - Справочник по психиатрии

Патологическая анатомия отдельных психических заболеваний

Соматогенные психозы . Гистологически — аноксические или токсические энцефалопатии с выраженными дистрофическими изменениями нервных клеток. Гиперпластические реакции глии, как правило, отсутствуют, имеются признаки нарушения ее клеток (цитолиз, набухание и др.).

Ревматизм головного мозга — фиброз оболочек мозга и стенок сосудов. Гистологически — инфильтративные узелки (конвалюты — клубки) капилляров, вокруг них оживлена реакция микроглии. При эмболической форме ревматизма мозга макроскопически могут отмечаться кисты размягчения, гистологически — дисциркуляторный синдром и явления аноксической энцефалопатии.

Алкоголизм — точечные и пятнистые кровоизлияния в области стенок III желудочка, ствола мозга, реже мозолистого тела и мозжечка. Гистологически — мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток (токсическая энцефалопатия).

Атеросклероз и гипертоническая болезнь — отмечаются атеросклероз стенок сосудов мозга, острые и хронические очаговые поражения (кровоизлияния, инфаркты, кисты). Гистологически: гипоксическая энцефалопатия.

Сифилис мозга — гуммозные формы лептоменингита с единичными микрогуммами.

Прогрессивный паралич — помутнение (фиброз) мягких мозговых оболочек, диффузная атрофия коры и снижение массы мозга, наружная гидроцефалия и так называемый эпендимит в виде мелкой зернистости (гранулы) на эпендиме желудочков мозга. При проведенной ранее терапии прогрессивного паралича изменения могут быть маловыраженны. Гистологически: хронический менингоэнцефалит с лимфоидно-плазматическими периваскулярными инфильтратами и гиперплазией палочковидной микроглии. Фиксируется выраженное опустошение коры головного мозга, а также дистрофические изменения нервных клеток. В случаях, когда терапии прогрессивного паралича не проводилось, в ткани мозга можно выявить трепонемы при использовании стандартных иммунных люминесцирующих сывороток.

Эпидемический энцефалит . Признаки воспалительного процесса в различных отделах головного и спинного мозга, главным образом в стволе мозга. В хронической стадии — атрофические изменения (наряду с воспалительными): гибель клеток и рубцовые изменения (преимущественно в черном веществе).

Клещевой (весенне-летний) энцефалит — диффузный менингоэнцефалит. Воспалительно-пролиферативные изменения выражены в передних рогах шейного утолщения спинного мозга и в клеточных группах моста мозга, продолговатого и среднего мозга, иногда поражается белое вещество.

Энцефалит острый некротический — обширные очаги некроза мозговой ткани с преимущественным поражением височной, затылочной и лимбической областей. Микроскопически: внутриядерные включения в нейронах, астроцитах и олигодендритах.

Энцефалит подострый склерозирующий — подострый панэнцефалит с внутриядерными включениями в нейронах, очагами демиелинизации в белом веществе и разрастанием глиозных узлов.

Энцефалит периаксиальный Шильдера — диффузный лейкоэнцефалит с обширными очагами коричневого и серого размягчения в белом веществе мозга. Микроскопически: тотальная демиелинизация с разрастанием глии.

Комариный летне-осенний энцефалит — воспалительные изменения, очаги некроза мозговой ткани и дегенеративно-токсические изменения в различных корковых и подкорковых областях.

Сенильная деменция — диффузная атрофия мозга — истончение извилин и расширение борозд мозговой коры, гидроцефалия головного мозга, истончение дна III желудочка, возможно сдавление гипофиза. Гистологически: в паренхиме мозга многочисленные синюшные бляшки. Зрелые сенильные бляшки представляют собой отложения амилоида и окружающих его дистрофических клеточных элементов (дендриты и аксоны нервных клеток, клетки глии). Особенно много сенильных бляшек в коре и гипоталамусе, также они встречаются в белом веществе и подкорковых узлах. Количество нейронов значительно уменьшено. Фиксируются сморщенные и нагруженные липофусцином нервные клетки, иногда клетки с ишемическими изменениями и набуханием, а также с некрозом и дистрофическими изменениями. Отмечается продуктивная реакция глии: пролиферация астроцитов, набухание и отечность олигодендроглии, гиперплазия клеток микроглии.

Болезнь Альцгеймера — на фоне диффузной атрофии коры головного мозга отмечаются особо выраженные атрофические процессы в теменных и затылочных областях. Гистологически: распространенные сенильные бляшки в паренхиме мозга и нервные клетки с измененными нейрофибриллами.

Болезнь Пика — атрофия лобных, реже височных долей. Твердая мозговая оболочка уплотнена, морщиниста. Отмечается атрофия коры и белого вещества мозга, границы между серым и белым веществом нечеткие. Гистологически: атрофия и выпадение нервных клеток, особенно в первых трех слоях коры. В 5-м слое нередко наблюдается набухание пирамидных клеток. В этих клетках отмечаются гомогенизации цитоплазмы и появление «аргентофильных шаров», оттесняющих к периферии клетки все другие ее элементы. Встречаются также набухшие клетки с полностью гомогенизированной и аргентофильной цитоплазмой. В типичных случаях болезни Пика отсутствуют сенильные бляшки и изменения нейрофибрилл альцгеймеровского типа. Нейроны и глиальные клетки нагружены липоидами; отложение липоидов можно встретить и в адвентиции сосудов.

Хорея Гентингтона — поражаются преимущественно мелкие клетки полосатого тела при одновременной диффузной атрофии ганглиозных клеток коры головного мозга, иногда более выраженной в лобных долях.

Болезнь Паркинсона . Атрофические процессы ограничены и распространяются главным образом на систему черного вещества головного мозга.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба — нерезкая атрофия головного мозга, который имеет иногда «губчатый» вид. Микроскопически: дегенерация нейронов, распространенная пролиферация астроцитов с характерными спонгиоформными изменениями серого вещества.

Олигофрении:

• болезнь Дауна — гипоплазия верхних височных извилин, укорочение ножек мозга. Гистологически: нарушения цитоархитектоники коры больших полушарий головного мозга, гиппокампа, продолговатого мозга, мозжечка; изменения, аналогичные таковым при болезни Альцгеймера (старческие бляшки, изменения нейрофибрилл альцгеймеровского типа);

• фенилкетонурия — гистологически: нарушения миелинизации, глиоз;

• сфинголипидозы включают амавротическую идиотию (болезнь Тея-Сакса), болезни Гоше, Нимана-Пика и др. Гистологически: увеличены нейроны вследствие накопления в них липидов, кистозное перерождение нейронов, грубые изменения миелиновых волокон. Часто накопление липидов обнаруживается также в ретикулоэндотелиальных элементах внутренних органов (печень, селезенка, лимфатические узлы).