Аза Рахманова - Вирусные гепатиты
- Название:Вирусные гепатиты
- Автор:
- Жанр:
- Издательство:неизвестно
- Год:2004
- Город:Кольцово
- ISBN:нет данных
- Рейтинг:
- Избранное:Добавить в избранное
-
Отзывы:
-
Ваша оценка:
Аза Рахманова - Вирусные гепатиты краткое содержание
Вирусные гепатиты - читать онлайн бесплатно полную версию (весь текст целиком)
Интервал:
Закладка:
Введение
Вирусные гепатиты (ВГ) – группа антропонозных, в большинстве своем, убиквитарных инфекций, включающих в настоящее время около 10 самостоятельных нозоформ. Несмотря на наличие у этих заболеваний этиопатогенетических, эпидемиологических и клинических различий всех их объединяет выраженная гепатотропность возбудителей и связанные с этим биохимические и клинические проявления поражения печени. Согласно расчетным данным ВОЗ инфицированность возбудителями ВГ в мире составляет около одного миллиарда человек.
В настоящее время в группу ВГ входят:
■ вирусные гепатиты А (ГА)
■ В (ГВ).
■ С (ГС).
■ D (ГD).
■ Е (ГЕ).
■ G (ГG).
■ а также гепатиты, вызываемые вирусами TTV и SEN.
В связи с все более широким внедрением современных вирусологических, иммунохимических и молекулярно–биологических методов диагностики в настоящее время у практических врачей имеется возможность верифицировать ГА, ГВ, ГС, ГD. В гепатологических центрах существуют тест–системы и для лабораторной диагностики ГЕ, ГG и др. Современные методы лабораторной диагностики ВГ основаны на определении антигенных и антительных маркеров этих заболеваний. Вместе с тем клиническая интерпретация результатов этих исследований представляет определенные трудности для практических врачей.
В настоящем пособии представлены современные сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинике, диагностике и лечении острых и хронических вирусных гепатитов, а также ориентировочные схемы объема, сроков обследования больных и трактовка полученных результатов. В приложении представлены алгоритмы диагностики ВГ и диагностические тест–системы, разрешенные к применению на территории России.
Вирусные гепатиты (острые и хронические)
Вирусные гепатиты – группа этиологически неоднородных антропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой.
По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов:
■ с фекально–оральным механизмом заражения – вирусные гепатиты А и Е.
■ с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу, так называемых, парентеральных гепатитов В, D, С, G.
Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хрониогенным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы.
Вирусный гепатит А
Вирусный гепатит А (ГА) – острая энтеровирусная циклическая инфекция с преимущественно фекально–оральным механизмом заражения.
Этиология
Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА) – РНК–содержащий энтеровирус 72 типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4°C – несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 минут, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов.
Эпидемиология
Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV).
Ведущий механизм заражения ГА – фекально–оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно–бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально–генитальных и, особенно, орально–анальных контактах. Удельный вес гемоперкутанного механизма, реализуемого, как правило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков.
Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируется у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3–12 лет в организованных коллективах) и у молодых лиц (20–29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30–35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG–анти–HAV) в сыворотке крови 60–97% доноров.
ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне–осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3–5, 7–20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса.
Патогенез
ГА – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов.
После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутрь клеток. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вируса выделяются в желчные канальцы, далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусных частиц проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.
Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико–биохимических синдромов:
■ цитолитического.
■ мезенхимально–воспалительного.
■ холестатического.
К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся:
■ повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино– и аспартатаминотрансферазы).
■ уровня железа в сыворотке крови.
■ снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина.
Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь, прежде всего АлАТ – фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ – ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита.
Читать дальшеИнтервал:
Закладка: