Леонард Капуллер - Геморрой.Запоры

Таким образом, наши наблюдения и данные литературы последних лет свидетельствуют о том, что повышение давления в системе воротной или полой пены не ведет к обязательному развитию геморроя. Большее значение для патологических изменений кавернозной ткани прямой кишки имеют нарушения местной, органной регуляции кровообращения, а именно изменение деятельности улитковых артерии и отводящих вен. Можно полагать, что нарушения эти обусловлены выделением медиаторов (ацетилхолин, вещества катехоламинового ряда), поскольку они, с одной стороны, могут способствовать открытию артериовенозных анастомозов, а с другой - сужению венул, т. е. приводить в действие те сосудистые механизмы, которые обусловливают усиленный приток артериальной крови в кавернозные вены.

Наряду с геморроидальными узлами, удаленными по поводу хронического (вне воспалительного обострения) геморроя, мы исследовали еще 303 узла, удаленных у 121 больного при остром тромбозе узлов (острый геморрой).

Обычно тромбированный узел выглядит как компактное полиповидное образование диаметром 1, 5- 3, 5 см, с гладкой или крупнобугристой поверхностью. Слизистая оболочка, покрывающая такой узел, багрово-синюшна, отечна и полнокровна, иногда с участками изъязвления. На разрезе со стороны подслизистого слоя такой узел представляет собой конгломерат многочисленных шаровидных сосудистых полостей разного диаметра, заполненных темно-красными тромботическими массами. Здесь почти не видно стромы, весь узел представлен расширенными кавернозными венами диаметром от 0, 2 до 1 см и больше. При препарировании было видно, что многочисленные кавернозные вены шаровидной или мешковидной формы соединяются между собой петлистой сетью тонких сосудов.

Ни в одном случае не было тромбоза обычных, не кавернозных вен. Локализация тромбированных узлов в общем совпадала с типичным расположением групп кавернозной ткани (проецирующихся на 3, 7 и 1 1 часах), хотя это прослеживалось не так четко, как в «холодном» периоде болезни.

Стенки тромбированных кавернозных вен значительно истончены в связи с их резким расширением. Как правило, мышечные волокна в них не определяются, и стенка состоит из тонкого слоя богатой коллагеновыми волокнами соединительной ткани, среди которой располагаются в небольшом количестве мелкие, слабо выраженные улитковые артерии. Такие же изменения наблюдаются и в кавернозных венах, образующих тельца (рис. 16). Стенки эктазированных кавернозных вен и кавернозных телец теряют складчатость, принимают шаровидную форму, а связи с чем на поперечных разрезах ткань такого узла выглядит как пчелиные соты.

Тромбы, выполняющие полости кавернозных вен, как правило, обтурирующие, но встречаются и пристеночные. В отдельных случаях мы обнаруживали начальные стадии тромбообразования («сподогенные» тромбы), когда контуры эритроцитов еще хорошо определяются, но они уже образуют конгломераты, разделенные тонкими прослойками нитей фибрина и участками плазмы.

В первые трое суток от начала обострения тромбы имели гомогенное строение в виде свежего сгустка крови, занимали весь просвет сосуда или обнаруживались в виде небольших комочков, прикрепленных к одной из стенок кавернозной вены. По краям таких тромбов наблюдалось появление единичных фибробластов. В срок от 3 до 6 суток фибробласты проникают в более глубокие слои и процесс организации тромба распространяется и по всей его окружности.

Ни в одном случае нам не удалось обнаружить гнойного расплавления тромба.

Отметим, что при геморрое тромбы образуются быстрее, чем в обычных венах, что связано, по — видимому, с постоянным обильным притоком артериальной крови и наличием в кавернозных венах большого количества внутристеночных артерий. Отличием геморроидального тромбоза от тромбоза вен обычного строения является еще и то, что при геморрое в большинстве случаев преобладает продуктивно — клеточный процесс с высокой степенью активности.

Во многих кавернозных венах с обтурирующими тромбами можно видеть серповидную полоску крови между тромбом и стенкой вены. Это еще раз подтверждает факт постоянного притока крови по улитковым артериям в просвет кавернозных вен.

Наряду с организующимися тромбами мы в 37 случаях наблюдали и многочисленные свежие тромбы, что свидетельствует о прогрессировании процесса в одном узле. Этим можно объяснить и часто наблюдаемую клиническую картину прогрессирования тромбоза при остром геморрое. О таком прогрессировании говорит и то обстоятельство, что наряду с поражением кавернозных вен тромбообразование наблюдалось (в 69 наших случаях) и в венах слизистой оболочки, имеющих обычное строение.

Доказательством того, что процесс этот распространяется от кавернозных на обычные вены, а не наоборот, является то, что организация тромбов в кавернозных венах более выражена. В большинстве наблюдений в обычных венах слизистой оболочки вообще не удавалось найти организовавшихся или, тем более, реканализированных тромбов. Ни в одном случае не было и поражения только вен слизистой оболочки. Распространение тромбоза на вены слизистой оболочки носило, как правило, ограниченный характер, но этот процесс имеет большое значение, ибо именно здесь возникают отек, кровоизлияния, иногда некроз участка слизистой оболочки, т. е. картина венозного инфаркта.

В начальных стадиях процесса, когда тромбоз захватывал единичные вены, нарушения кровообращения выражались в резком полнокровии мелких вен и капилляров слизистой оболочки; дело до некроза не доходило, имелось лишь слущивание покровного эпителия. При распространенном, массивном тромбозе возникают некроз и изъязвление участков слизистой оболочки с размерами язв от 1 до 7 мм. Обширных некрозов мы не наблюдали. Последние возможны, видимо, при ущемлении всей ножки геморроидального узла, но это происходит очень редко и, по нашему мнению, не является главным фактором в развитии тромбообразования. Во всяком случае, ставить ущемление всей ножки узла на первое место в генезе острого геморроя нам не представляется верным.

В месте повреждения (некроза) слизистой оболочки определялась лейкоцитарная инфильтрация, распространявшаяся на подслизистый слой. В зависимости от величины язвенного дефекта и давности обострения геморроя инфильтрат либо ограничивался поверхностными отделами подслизистого слоя, либо прослеживался на всю глубину геморроидального узла. Поверхность язв обычно инфицирована, что поддерживает воспалительный процесс. Наличие даже небольших язв — дефектов на слизистой оболочке, покрывающей геморроидальный узел, может способствовать развитию гнойных осложнений. То обстоятельство, что прогрессирование тромбоза часто ведет к возникновению язв, должно учитываться врачом - лечение острого геморроя, в том числе операцию следует выполнять на ранних стадиях, до образования язв.