Алексей Москалев - Секреты вечной молодости

Миокины, высвобождаемые при сокращении мышечных волокон, такие как онкостатин М или остеонектин, обладают антипролиферативными свойствами, что приводит к гибели клеток рака толстой кишки или молочной железы. Другой миокин, интерлейкин 6, мобилизует естественные киллерные клетки, которые мигрируют в опухоли и разрушают опухолевые клетки.

В то же время нужно иметь в виду, что неконтролируемые нагрузки могут неблагоприятно воздействовать на суставы, связки и позвоночник. Интенсивные физические нагрузки повышают уровень гормона стресса кортизола, который увеличивает уровень сахара в крови и способствует распаду белков в мышцах. Наиболее высокие шансы кальциноза сосудов были у тех мужчин, которые в три раза превышали рекомендации по интенсивности физических нагрузок. Аналогичные, хотя статистически незначимые тенденции отмечены и у женщин.

С возрастом нередко приходит остеоартрит — это медленно прогрессирующая деструкция суставных хрящей, которая у пожилых людей чаще всего затрагивает суставы пальцев и суставы, на которые приходится основная нагрузка. Фактором риска развития остеоартрита является ожирение. С одной стороны, это избыточная механическая нагрузка большой массы тела на суставы. С другой стороны, остеоартрит является общим следствием метаболических и воспалительных изменений при ожирении. Лечение избыточной массы тела приводит к улучшению состояния суставов.

Хондропротективные агенты (вещества, способствующие регенерации суставных хрящей) являются фармацевтическими продуктами, которые не классифицируются как лекарства во многих странах, включая США. Они рассматриваются как пищевые добавки, поэтому не были проверены соответствующими учреждениями на лекарственные свойства. В основном при остеоартрите назначаются обезболивающие и противовоспалительные препараты. Несмотря на то что часто назначаемые биодобавки хондроитин и глюкозамин кажутся безопасными без каких-либо серьезных побочных эффектов, в настоящее время нет убедительной информации об их эффективности при остеоартрите у человека.

Исследования хондропротекторов пока что приводят к успехам в лечении лишь на модели животных. Употребление гидролизата коллагена (его аналогом может служить холодец) способствовало частичному восстановлению хряща и снижению воспаления в суставах у мышей. Хлорогеновая кислота (она содержится в зернах кофе, семенах подсолнечника, цикории) защищала суставные хрящи у крыс от дальнейшей деградации, воспаления и окислительного стресса.

Местная ренин-ангиотензиновая система играет важную роль в патогенезе и прогрессировании остеоартрита. Ингибитор ренина, разработанный в качестве лекарственного средства при гипертонии, оказался хондропротектором на модели крыс с заболеванием суставов. У крыс также отмечалось хондропротекторное и противовоспалительное действие глюкозамина. Однако стоит учитывать, что прием глюкозамина может способствовать развитию инсулинор езистентно сти.

Печень — самый большой орган в брюшной полости: она весит около 1,4 кг. Печень выполняет многие важные функции, такие как выработка желчи и основных белков крови, преобразование нутриентов в энергию, запасание энергии, выработка тепла и очищение крови от алкоголя и токсинов. Из-за больших нагрузок, соприкосновения с инфекциями и токсинами печень очень часто повреждается (см. рисунок). Сутулость, висцеральное ожирение, гиподинамия — это факторы, которые приводят к сдавлению и нарушению кровоснабжения печени и повышают риск заболеваний этого органа.

Неалкогольная жировая болезнь печени является одной из наиболее частых причин проблем со здоровьем в промышленно развитых странах. Самая ранняя ее стадия — это стеатоз печени, который определяется концентрацией триглицеридов в печени, превышающей 55 мг/г печени (5,5 %). В этом случае происходят нарушение регуляции в печени липидного метаболизма, активизация образования жира и свободного холестерина и уменьшение количества липопротеинов высокой плотности. Чрезмерное накопление липидов активирует несколько клеточных стрессовых путей, вызывая окислительный стресс и стресс эндоплазматической сети. Эндоплазматическая сеть отвечает за внутриклеточную транспортировку белков, обезвреживание токсинов и формирование клеточных мембран. Реакции стресса эндоплазматической сети могут вызывать накопление жира в ткани печени, невосприимчивость к инсулину, воспаление и гибель клеток печени (гепатоцитов). Все эти процессы играют решающую роль в патогенезе неалкогольного перерождения печени.

Схема.Механизмы жирового перерождения печени.

Стресс эндоплазматической сети [3] Эндоплазматическая сеть — место обезвреживания токсинов, сортировки и транспортировки вновь созданных белков.

Неалкогольная жировая болезнь печени может прогрессировать до безалкогольного стеатогепатита, который характеризуется признаками повреждения гепатоцита, воспаления тканей печени и отложением белка соединительной ткани коллагена. Приблизительно от 10 до 29 % пациентов с неалкогольным стеатогепатозом приобретают цирроз в течение 10 лет.

Неалкогольная жировая болезнь печени является предиктором сердечно — сосудистых заболеваний даже в большей степени, чем периферическая или висцеральная жировая масса. Распространенность этой болезни печени составляет около 15 % у пациентов, не страдающих ожирением, однако у пациентов с ожирением (с индексом массы тела (ИМТ) от 30,0 до 39,9 кг/м 2) и пациентов с экстремальным ожирением (ИМТ > 40,0 кг/м 2) она возрастает до 65 и 85 % соответственно. В среднем этим заболеванием страдают около 30 % взрослого населения, и оно зачастую протекает бессимптомно. Кроме того, с каждым годом растет доля детей с данным заболеванием.

Даже кратковременное высококалорийное питание приводит к увеличению содержания жиров в печени, в то время как кратковременное низкокалорийное питание приводит к уменьшению количества жиров даже несмотря на то, что общая масса тела при этом практически не меняется. Таким образом, избыточная калорийность пищи непосредственно влияет на риск развития неалкогольного жирового перерождения печени. Нездоровый характер питания, включая привычку употреблять слишком много калорий на ужин, есть по ночам, пропускать завтрак и есть слишком быстро, часто наблюдаются у пациентов с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени. Быстрые углеводы являются основным стимулом для липогенеза в печени и вносят даже более существенный вклад в неалкогольную жировую болезнь печени по сравнению с насыщенными жирами.