Алексей Москалев - Секреты вечной молодости

Риск заболевания возрастает при наличии гормональных проблем — низкой функции щитовидной железы, половых желез и высокой активности надпочечников. Важную роль играет также невосприимчивость к инсулину, которая обусловлена хроническим воспалением и ожирением.

Ключевым подходом немедикаментозного лечения заболевания является борьба с лишним весом. Для улучшения состояния при стеатозе достаточно потери 3–5 % массы тела, более 5 % потребуется для регенерации поврежденных клеток печени, снижения воспаления и восстановления чувствительности гепатоцитов к инсулину, более 7 % — для прекращения стеатогепатита и 10 % или более — для частичного обращения вспять фиброза.

Таким образом, в лечении неалкогольной жировой болезни печени ключевую роль играют изменения образа жизни пациентов, особенно сбалансированная диета. Адаптированная схема питания позволяет сбросить лишний вес и улучшить клиническую картину этого заболевания.

Сокращение калорийности ежедневного приема пищи на 500 ккал позволит снижать вес тела на 500 г в неделю. Согласно рекомендациям по питанию для пациентов с неалкогольным стеатогепатитом углеводы должны составлять 40–50 % от общего количества потребляемой энергии. Целесообразно увеличить количество сложных углеводов и клетчатки. Важную роль в этиологии заболевания играет чрезмерное потребление фруктозы (она в большом количестве содержится в прохладительных напитках и сладких фруктах), которую необходимо ограничить. Потребление фруктозы вызывает развитие ожирения печени благодаря стимуляции образования жира в гепатоцитах. Количество простых углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы) не должно превышать 10 % от общего потребления энергии. При этом олигофруктоза будет полезна. Олигофруктоза — это неперевариваемый углевод, который содержится в растительной пище, такой как цикорий, артишок, лук-порей, спаржа и чеснок. Клинические испытания, проведенные на людях, показали, что употребление олигофруктозы вызывает снижение уровня триглицеридов и уровня глюкозы в сыворотке крови. Олигофруктоза снимает воспаление в печени и уровень гормона голода грелина и приводит к увеличению концентрации гормона GLP-1 (глюкагоноподобный пептид 1), который снижает аппетит, уровень глюкозы в крови и массу тела.

Сокращение калорийности ежедневного приема пищи на 500 ккал позволит снижать вес тела на 500 г в неделю.

Потребление жиров должно составлять менее 30 % суточных калорий. Насыщенные жирные кислоты в избытке способствуют повреждению митохондрий и гепатоцитов в результате окислительного стресса. Чрезмерное количество стеариновой и пальмитиновой насыщенных жирных кислот (они содержатся в сливочном масле и свином сале) могут приводить к гибели клеток печени. Потребление насыщенных жирных кислот более 10 % от общей энергии может стимулировать резистентность к инсулину и ухудшать липидный профиль крови. Ограничение потребления насыщенных жиров до количества менее 7 % от общей потребляемой энергии не приводит к улучшениям в липидном профиле и может даже нанести ущерб здоровью пациента, поэтому рекомендуемое суточное потребление этих жиров должно составлять более 7 %, но менее 10 % от общего потребления энергии.

Употребление трансжиров, входящих в состав маргарина и содержащих его продуктов (выпечки промышленного производства, печенья, чипсов и т. п.), способствует развитию воспалительных процессов и предрасполагает к нарушениям профиля липидов, поэтому трансжиры необходимо избегать.

При этом рекомендуется увеличить потребление пищевых продуктов, богатых моно — и полиненасыщенными жирными кислотами (к ним относятся рыба, оливковое и льняное масло, авокадо), так как моно- и полиненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспаление. Однако разные масла оказывают различное влияние на старение клеток печени. В исследованиях на крысах установлено, что оливковое масло первого отжима приводит к самым слабым окислительным и ультраструктурным возрастным изменениям. Подсолнечное масло, напротив, вызвало фиброз, ультраструктурные изменения и окислительные процессы. Рыбий жир усиливал окисление, связанное с возрастом, снижал активность электронно — транспортной цепи, однако увеличивал относительную длину теломер (маркер замедления клеточного старения).

При неалкогольной жировой болезни печени отмечено благотворное влияние средиземноморской диеты. По-видимому, средиземноморская диета может уменьшить содержание жира и инсулинорезистентность в печени даже без потери общей массы тела. Исследование, проведенное в Греции и Италии у пациентов с недавно диагностированной гепатоцеллюлярной карциномой, показало, что строгая приверженность средиземноморской диете снижает риск развития этого новообразования на треть.

Количество белка в рационе должно составлять 15–20 % от общей энергии. Умеренное потребление белка является оптимальным для пациентов с неалкогольным стеатогепатитом из — за снижения резистентности к инсулину. При этом дефицит белка, а также недоедание могут, наоборот, привести к развитию этого заболевания. Исследования, проведенные на грызунах, показали, что белковая низкоуглеводная диета улучшает метаболизм углеводов и снижает стеатоз печени путем ингибирования липогенеза. Потребление белка имеет важное значение для регенерации гепатоцитов: с белком в организм поступают важные аминокислоты, которые предотвращают чрезмерное накопление жира в гепатоцитах. Однако здесь важно соблюдать меру, поскольку чрезмерное потребление белка может вызвать дисфункцию почек и привести к высокому артериальному давлению. В одном из исследований было выявлено, что употребление красного мяса способствует развитию этого заболевания.

Вкусовая добавка глутамат натрия, как показывают клинические исследования, увеличивает риск развития болезней печени и усиливает воспаление в гепатоцитах, поэтому ее также следует избегать. Глутамат натрия вызывает ухудшение окисления жирных кислот и нарушает синтез желчных кислот. При этом у пациентов с неалкогольным жировым перерождением печени наблюдается выраженный недостаток аминокислоты серина, который содержат бобовые, спирулина, арахис, грецкие орехи, льняное семя, мясо птицы.

Печень снабжается кровью в основном портальной системой и поэтому подвергается воздействию метаболитов, происходящих от кишечника (таких как этанол и другие летучие органические соединения) или бактерий и их воспалительных липополисахаридов. Благодаря тому, что печень удаляет токсины, она действует как барьер между кишечником и системным кровообращением. Пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени, как правило, отличаются повышенной проницаемостью кишечника и избытком бактерий в тонком кишечнике, которые играют важную роль в изменении метаболизма жиров в печени.