Аманда Эллисон - Боль в твоей голове. Откуда она берется и как от нее избавиться

На протяжении всей истории эволюции человеческий организм научился избавляться от лишних признаков. Аппендикс нам больше не нужен, поскольку мы давно не придерживаемся той диеты, для которой он был полезен, когда помогал переваривать продукты, которые мы больше не едим. Мы также мало используем зубы мудрости, огромные и мощные, которые прорезают наши десны в подростковом возрасте (будто с нами в отрочестве и без того происходит мало событий), опять же потому, что изменилась наша пища. «Хорошо, — сказала эволюция, — я вас поняла». Пока мы говорим об этом, и аппендиксы, и зубы мудрости исключаются из генома. По крайней мере один из 100 000 человек рождается уже без аппендикса, и это обнаруживается только во время операций или сканирования при диагностике других частей тела. Сами люди прежде ничего не знали об этом, и потому их число может быть намного выше. Приблизительно у 35 % людей уже никогда не прорезаются зубы мудрости.

Другие изменения включают тот факт, что дети в наши дни рождаются с более развитой мускулатурой и умением контролировать движения большого пальца руки, чтобы соответствовать требованиям видеоигр и пролистыванию приложений на смартфоне. Это потомки поколения Nintendo, которые начали адаптироваться к таким движениям, и, поскольку это было выгодно, новая черта передалась следующему поколению. (Я принадлежу к поколению Atari и не уверена, что из этого факта проистекает какая-то польза, кроме любви к игре Pong.)

Суть эволюции такова: адаптации (случайные, такие как мутации, либо связанные с накоплением опыта), которые помогают нашему виду выживать и делать жизнь проще и/или эффективнее, в конечном итоге передаются по наследству. Изменения в структуре генов или мутации, которые бесполезны, не передаются. Так почему мы до сих пор страдаем от мигрени?

Можно было бы задать тот же вопрос и относительно депрессии, самого распространенного аффективного расстройства. Наши настроения — сложный комплекс факторов, но обычно они определяются двумя основными аспектами мыслительного поведения: все мы в той или иной степени используем и подход, ориентированный на решение проблем, и рефлексивные размышления. Бóльшая склонность к размышлениям совпадает с появлением депрессивных симптомов. Учитывая генетическую основу типа личности и стиля мышления, можно подумать, что из-за риска развития депрессии при нахождении в состоянии задумчивости мы должны были бы уже исключить из нашего генома депрессию, потому что в ней нет ничего полезного, верно? Нет, неверно. Недавно я руководила работой аспиранта Яна Берча, который задавался этим вопросом еще со студенческих лет. Он провел серию экспериментов, показавших, что задумчивость как стиль мышления действительно нужна для решения определенных умственных задач. Конечно, в некоторых ситуациях важен подход, в большей степени ориентированный на практическое разрешение проблем, но углубленное размышление позволяет нам вовлечь дополнительные нейронные ресурсы и сосредоточиться на по-настоящему сложных задачах.

Разумеется, в какой-то момент это может стать дезадаптивным фактором — ведь в процессе работы, которую выполняет мозг, мы расходуем много наших нейромедиаторов, таких как серотонин, и если не восполняем их, разумно разнообразя свое поведение и взаимодействуя с другими людьми, то рискуем погрузиться в эмоциональную яму со все более негативными мыслями. Однако критически важным моментом здесь является то, что нам необходимо такое мышление для преодоления проблем, поэтому нецелесообразно исключать из генома нашу способность к нему.

Итак, есть ли доказательства того, что нам нужна мигрень? Например, что у нее может быть положительный побочный эффект — как в случае с мутацией, вызывающей серповидно-клеточную анемию, которая в то же время обеспечивает защиту от малярии? Похоже, что ничего столь поразительного не наблюдается. Мы могли бы также взглянуть на это с точки зрения эволюции поведения, как это сделал Герман Селинский, утверждавший, что мигрень, по сути, необходима для спасения измученной домохозяйки. (Я бы сказала, что это довольно крайняя мера даже для 1939 г.) Однако его теория рассматривает проблему со слишком уж большой высоты, чтобы меня удовлетворило такое истолкование причины существования мигрени. Расширение сосудов, которое происходит после их сужения в процессе мигренозного приступа, можно интерпретировать как защитную реакцию, и это объясняет, по крайней мере частично, головную боль; но события, происходящие при мигрени, гораздо более сложны. Почему вообще наши нейроны «сходят с ум а» при этом? Какая в том польза?

Мы обладаем на сей счет заманчивыми свидетельствами — и первая причина связана со зрительной системой. У людей, страдающих от мигрени, очень возбудимая зрительная кора. Если бы другие части мозга не участвовали в обработке изображения и у нас была бы только эта область, обозначаемая как область V1, мы бы видели мир в форме набора линий во всех мыслимых направлениях. Дело в том, что нейроны, которые здесь находятся, реагируют только на линии, и каждая клетка дает потенциал действия лишь в том случае, если линия правильной ориентации появляется именно в том месте пространства, на которое настроен нейрон. У вас миллионы таких нейронов, и все они последовательно вовлекаются в работу остальных областей зрительной системы (имеющих такие оригинальные названия, как V2, V3, V4 и V5), создавая изображение, выявляя его контуры, движение и общий контраст.

Роль области V1 проста. Мы тестируем ее в лабораторных условиях, давая испытуемым легкие задачи зрительного поиска. Например, вам, возможно, придется выбрать символ / из множества символов \, что потребует лишь работы V1, или найти конкретный автомобиль среди других автомобилей, и здесь необходим уже более высокий уровень обработки изображений. Еще в 1995 г. Ширли Рэй и ее коллеги из Гарварда показали, что пациенты с мигренью, которые в тот момент не испытывали головной боли, выполняли задание для V1 намного быстрее, чем члены контрольной группы; при этом более трудное задание все выполняли с одинаковой скоростью. В начале 2000-х гг. Эд Хроникл и его команда из Университета Ланкастера выяснили, что это связано с гипервозбудимостью области V1, которая одинакова как у тех, кто испытывает ауру, так и у тех, кто ее не испытывает. Это не только объясняет сильную светобоязнь, которую ощущают пациенты во время атаки головной боли, но и, по всей видимости, говорит о том, что вне приступа мигрени данные нейроны находятся на волосок от активации.

Окулисты хорошо осведомлены о том, насколько чувствительно периферическое зрение человека, страдающего от мигрени. Мы можем доказать это в лаборатории, посылая магнитные импульсы в мозг испытуемому для генерации фосфенов, или световых пятен, о которых шла речь в предыдущей главе. Для появления фосфена человеку, страдающему мигренью, требуется гораздо менее сильная стимуляция, чем здоровым людям. Есть много факторов, которые определяют реактивность вашего мозга на такую стимуляцию (я знаю об этом, поскольку провела несметное число часов в лаборатории и в течение многих из них воздействовала магнитными импульсами на собственный мозг в научных целях; слово «научный» здесь совсем не помогало), но более низкий порог у пациентов с мигренью — доказанный факт, несмотря ни на что. Помимо методов поведенческих тестов (например, зрительного поиска, описанного выше) и транскраниальной магнитной стимуляции, вы можете обнаружить упомянутое различие с помощью оценки висцеральной реакции. Покажите изображение индийского ковра, на котором идут линии в самых разных направлениях, и реакция вашей аудитории на региональном собрании Общества мигрени поведает все, что вам нужно знать. Помимо того, что в ходе подобных опытов я не завела новых друзей, я услышала от собравшихся несколько новых бранных выражений в свой адрес. Такой публике сложно угодить.