Игорь Кельмансон - Перинатология и перинатальная психология

Новорожденный ребенок в силу своих анатомо-физиологических особенностей склонен к возникновению ряда заболеваний и патологических состояний, причем недоношенность и/или малая масса тела при рождении делают его особо уязвимым. Говоря в целом о структуре заболеваемости новорожденных детей, можно отметить, что важное место занимают перинатальные энцефалопатии (преимущественно гипоксически-ишемическая энцефалопатия и внутричерепные кровоизлияния – чаще внутрижелудочковые у недоношенных детей с малым гестационным возрастом), синдром дыхательных расстройств (СДР) и другие пневмопатии, пневмонии, асфиксия, врожденные пороки развития, родовые травмы, гемолитическая болезнь новорожденных, внутриутробные инфекции, сепсис.

Асфиксия новорожденного ребенка – это отсутствие эффективного газообмена в легких сразу после рождения. Частота рождения детей в состоянии асфиксии – 1,0–1,5 %. К числу причин, приводящих к развитию асфиксии, можно отнести недостаточность кровоснабжения материнской части плаценты, гипоксию у матери, патологию плаценты, недостаточность дыхательных усилий новорожденного. Примерно у 25–27 % детей, родившихся в состоянии тяжелой асфиксии, имеются врожденные пороки развития мозга. Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных (особенно при очень малой массе при рождении), переношенных детей и детей с задержкой внутриутробного развития (Шабалов Н. П., 2003; Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В., 2004).

Для оценки наличия асфиксии и степени ее тяжести широкое распространение получила шкала, предложенная американским акушером В. Апгар (1952). При помощи данной шкалы проводится оценка состояния новорожденного через 1 и 5 мин после рождения (табл. 11). Нормальным показателем является оценка по шкале Апгар 8—10 баллов. При средней степени тяжести асфиксии оценка на 1-й минуте составляет 4–6 баллов и к 5-й минуте не достигает 7 баллов. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку 3 балла и меньше через 1 мин и клинические признаки шока. Окончательно тяжесть асфиксии диагностируют не в родильной комнате, а по окончании раннего неонатального периода.

Таблица 11

Шкала Апгар

Асфиксия средней тяжести характеризуется тем, что впервые минуты жизни отмечается умеренно выраженный синдром угнетения ЦНС: снижение спонтанной двигательной активности, реакции на осмотр, угнетение рефлексов новорожденных (особенно часто – автоматической ходьбы, опоры, ползания по Бауэру). Крик отсутствует или малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия»), однако при назначении кислорода быстро розовеют. У ребенка выявляют учащение сердечных сокращений (тахикардию), глухость тонов сердца, ослабленное дыхание, наличие хрипов в легких. Обычно в первые часы жизни синдром угнетения сменяется повышенной возбудимостью: характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия, спонтанный рефлекс Моро. При этом может наблюдаться снижение или угнетение рефлексов опоры, ходьбы и ползания по Бауэру, мышечная гипотония или дистония. Описанные нарушения являются функциональными и преходящими. В случае проведения адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода. При тяжелой асфиксии состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое: спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр, мышечный тонус обычно отсутствуют, имеются признаки комы или ступора: отсутствует реакция на осмотр и болевое раздражение, выражены адинамия, арефлексия, атония. Глаза закрыты, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов синюшно-бледный или бледный («белая асфиксия») и восстанавливается при активной оксигенации медленно. Над легкими выслушивают хрипы на фоне ослабленного дыхания. Отмечаются эпизоды остановки дыхания (апноэ). Тоны сердца приглушенные или глухие, артериальное давление снижено, возможно развитие сердечной недостаточности. Могут быть признаки динамической кишечной непроходимости. На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома: крупноразмашистый тремор, глазная симптоматика, выбухание большого родничка; нередко отмечается судорожный синдром при сохранении мышечной гипотонии; отсутствие сосательного и глотательного рефлексов. При благоприятном течении со вторых-третьих суток появляются признаки стабилизации гемодинамики, сухожильные рефлексы, физиологические рефлексы новорожденного, а также самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлексы. Лечение асфиксии предполагает проведение реанимационных мероприятий по специальной схеме. Состояние ребенка после перенесенной асфиксии при любой тяжести асфиксии в момент рождения определяется условиями внутриутробного развития, наличием сопутствующих заболеваний и осложнений, а также адекватностью выхаживания. Прогностически неблагоприятным является сохранение низкой оценки по шкале Апгар (3 балла и менее) через 15 мин после рождения и позднее, развитие судорог в первые часы жизни, гипоксически-ишемической энцефалопатии II–III степени.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является прямым следствием анте-, интранатальной или смешанной гипоксии. В развитии ГИЭ играют роль как гипоксия, так и нарушение мозгового кровообращения (ишемия). Для доношенных новорожденных при гипоксии мозга характерно поражение коры головного мозга и подкоркового белого вещества, вследствие чего при неблагоприятном течении данного состояния могут развиться спастическая тетраплегия и интеллектуальная недостаточность. Другим вариантом поражения мозга у доношенных является вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев и таламуса, что приводит к развитию хореоатетоза и задержке психического развития. Очаговый (фокальный) и мультифокальный некроз коркового и подкоркового белого вещества свойствен как доношенным, так и недоношенным детям, при этом могут формироваться гемипарезы и фокальные припадки. Общим типом поражения мозга является селективный и диффузный некроз нейронов. Особенностью селективного некроза у доношенных детей является его локализация в коре головного мозга, таламусе, мозжечке, стволе головного мозга и спинном мозге, при этом острая и тяжелая гипоксия приводит, как правило, к стволовым и спинальным нарушениям, а хроническая и легкая гипоксия – к корковым. При неблагоприятном исходе у детей развиваются спастическая тетраплегия, интеллектуальная недостаточность, стволовая дисфункция, судороги. У недоношенных детей селективный некроз нейронов преобладает в диэнцефальной