Илья Гельберг - Фтизиатрия

В диагностике плеврита имеют значение рентгенологические методы исследования. Рентгенологически (при наличии экссудата 200–250 мл и более) – гомогенное затемнение части легочного поля в нижних отделах с косой верхней границей, книзу становится более интенсивным, при междолевом плеврите – в прямой проекции отмечается треугольная тень с нечеткими контурами, в боковой – тень по типу двояковыпуклой линзы (рис. 48)

При осумкованном плеврите на рентгенограмме не видна тень с четкой неровной границей чаще выпуклостью кнутри. При редко встречающемся парамедиастинальном плеврите тень располагается параллельно левосторонний экссудата всредостению, лучше видна в ный плеврит (рентгенограмма) боковой проекции. В настоящее время при выпотах в плевральную полость производится УЗИ, позволяющее получить представление о количестве жидкости и оптимально выбрать место для плевральной пункции. Экссудат, полученный при пункции, обычно соломенно-желтого цвета с удельным весом 1012–1015 и выше. Реакция Ривальта положительная, белок – выше 25–30 г/л, в осадке преобладают лимфоциты. Рекомендуют также исследование фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови и плевральной жидкости. При экссудативном плеврите ее уровень в экссудате в 2 раза и более выше нормального показателя в крови. МБТ обнаруживают редко. В последнее время используется исследование активности фермента аденозиндезаминазы, которая при туберкулезных плевритах значительно выше, чем при неопластических и при транссудатах. В диагностике плевритов большое значение имеет их морфологическая верификация путем видеоторакоскопии с биопсией.

Примерно одна треть плевритов или несколько больше является туберкулезными, столько же – неспецифическими, обычно парапневмоническими, более 20% – опухолевыми. В анализе крови – повышение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Туберкулезные плевриты в целом хорошо поддаются лечению, при котором, наряду с антибактериальной терапией, используются противовоспалительные средства, как нестероидные, так и глюкокортикоиды, физиотерапия (электрофорез с лидазой, калия йодидом), кальция хлоридом, фонофорез с глюкокортикоидами; ЛФК, массаж и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с плевритами другой этиологии, циррозом. Важно уметь отличать экссудат от транссудата, т. е. плеврит от невоспалительного гидроторакса, связанного чаще с сердечной патологией. При последнем – ниже удельный вес, уровень белка менее 25 г/л, реакция Ривальта отрицательная. При неясной этиологии плеврита методом выбора является видеоторакоскопия.

В современных условиях при высоком уровне индустриализации человек находится в постоянном контакте с техногенными факторами, в частности, с минеральной пылью различного характера, которая способна быть этиологическим фактором пневмокониозов, а в последующем – и кониотуберкулеза.

Пылевые профессиональные заболевания органов дыхания (антракоз, силикоз, асбестоз, бериллиоз, сидероз и др.) могут сочетаться с различными формами туберкулеза легких, однако наиболее часто туберкулез сочетается с силикозом – силикотуберкулез. Силикозом заболевают люди, работающие на силикозоопасных предприятиях: рудники по добыче металлов, чаще цветных, угольные шахты, где в породе содержится значительное количество кремния (Siticium), а также пескоструйщики, реже работники цементных, фарфоровых, стекольных предприятий, обычно длительно работавшие на соответствующих производствах.

В развитии силикоза важную роль играет длительное вдыхание двуокиси кремния, чаще при высоком ее содержании во вдыхаемом воздухе и наличии частиц кварцевой пыли диаметром до 1–5 мкм. В основе морфологических изменений при силикозе лежит развитие узелкового пневмосклероза преимущественно в интерстициальной ткани легких. При прогрессировании силикоза мелкие узелки сливаются в силикотические узлы. Иногда в крупных узлах появляются участки распада (силикотические каверны). Характерно частичное, обычно краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов, развитие эмфиземы легких.

В клинической картине силикоза главным является постепенное развитие дыхательной недостаточности. Основные симптомы: медленно нарастающая одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, бати в грудной клетке, зависящие от вовлечения в процесс плевры.

При исследовании крови существенных изменений обычно не выявляется. При туберкулинодиагностике нередко (не всегда) наблюдается отрицательная анергия. Течение силикоза медленно прогрессирующее, длительное, многолетнее. При рентгенологическом исследовании выделяют 3 стадии. Для 1-й стадии характерно усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и расширение тени корней, симптом «обрубленного корня». Появляются единичные мелкие узелки в средних отделах. Во 2-й стадии преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей обнаруживаются множественные узелки на фоне эмфиземы. В зоне корней легких нередко выявляется увеличение и краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов – симптом «яичной скорлупы». В 3-й стадии отмечается слияние узелков в крупные силикотические узлы. Эту стадию называют туморозной или конгломеративной. Клинически характерно развитие легочного сердца с типичными для него симптомами.

Туберкулез является частым и тяжелым осложнением силикоза. Основная причина его развития нарушение клеточного иммунитета, а также общей резистентности организма.

Развитие туберкулеза чаще связано с эндогенной реактивацией неактивных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах и отчасти с экзогенной суперинфекцией.

Возникает фактически новое заболевание – силикотуберкулез. Наиболее часто выявляются инфильтративные, очаговые и диссеминированные формы туберкулеза. При этом к описанным проявлениям силикоза присоединяются симптомы туберкулезной интоксикации, выраженность которых зависит от формы и распространенности туберкулезного процесса: слабость, общее недомогание, потливость, повышение температуры (чаще субфебрильная), усиление кашля, увеличение выделения мокроты и т. п. В мокроте могут быть обнаружены МБТ. Нередко выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме часто обнаруживаются полости распада (рис. 51).

Силикотуберкулез имеет неблагоприятное течение. Наличие силикоза создает условия для прогрессирования туберкулеза с переходом в фиброзно-кавернозный, частым поражением бронхов. Относительно редким осложнением при силикотуберкулезе является поражение пищевода в связи с переходом воспалительного процесса из внутригрудных лимфоузлов. Возможно развитие свищей, Рубцовых изменений, дивертикулов. Пищеводно-бронхиальный свищ – очень тяжелое осложнение, часто приводящее к летальному исходу.