Шэрон Бегли - Не могу остановиться: Откуда берутся навязчивые состояния и как от них избавиться

Если в мозге наблюдается какая-либо аномалия или отклонение от нормы, возникает вопрос об их причинах. Возможны лишь два варианта: врожденное нарушение вследствие воздействия управляющих развитием мозга генов, унаследованных от родителей или поврежденных во внутриутробном периоде, либо приобретенное — возникшее уже после рождения вследствие перенесенного опыта. Компульсии могут развиваться обоими путями.

Исследования с участием членов семьи показали, что ОКР в пять-семь раз чаще встречается у ближайших родственников больных, чем у людей, не имеющих случаев ОКР среди родни. Это свидетельствует о наличии генетической компоненты: если близкий родственник страдает психическим расстройством, вы имеете «бо́льшую вероятность» также им заболеть. Однако «с большей вероятностью» не означает «неизбежно». «Гена ОКР» не существует, в отличие, например, от генов болезни Тея — Сакса или серповидноклеточной анемии, гарантирующих развитие заболевания у каждого, кто их унаследует. В развитии сложных психиатрических состояний участвует многоженство генов. К примеру, в 2012 году ученые из Клинической больницы штата Массачусетс провели первый полногеномный поиск ассоциаций ОКР, охвативший 1456 больных обсессивно-компульсивным расстройством, более 5500 здоровых, составивших контрольную группу, и 400 троек из пациента с ОКР и обоих его родителей. Ученые проанализировали около 480 000 генетических вариантов и нашли два совпадения, о которых сообщили в Molecular Psychiatry . Одно расположено в области гена BTBD3, судя по всему, участвующего в формировании нейронных сетей головного мозга (он направляет передающие отростки одного нейрона к принимающим отросткам другого). Второе — в гене DLGAP1, участвующем в упорядочивании образования синапсов. У мышей, имеющих аналог этого человеческого гена, его удаление вызывало симптомы, сходные с ОКР. Следовательно, ген DLGAP1 должен иметься и нормально функционировать, чтобы мозг мог развиваться как положено, в случае же отсутствия или повреждения этого гена каким-то образом формируется нейронная сеть, ведущая к ОКР.

В 2014 г. картину дополнило открытие еще одного связанного с ОКР гена, когда исследователи из Университета им. Джонса Хопкинса изучили геномы более чем 1400 больных ОКР и их тысячи с лишним близких родственников. Оказалось, что вариации ДНК в области гена, белка тирозина-фосфокиназы (PTPRD), чаще обнаруживаются у людей, имеющих ОКР, и их родственников, сообщили ученые в Molecular Psychiatry . Было доказано, что у лабораторных животных ген PTPRD регулирует ряд клеточных процессов, в том числе рост и специализацию. В частности, он способствует росту дендритов и аксонов, передающих сигналы на нейроны и от них. Любой сбой в этом процессе может стать причиной аномалий в формировании нейронных сетей, ведущих к появлению сети ОКР. Эти генетические исследования способствовали пониманию ОКР, но не стали исчерпывающим ответом: у многих больных отсутствуют аберрантные гены, тогда как у многих людей с аберрантными генами нет обсессивно-компульсивного расстройства. Гены лишь увеличивают риск развития ОКР.

Средовые факторы, способствующие появлению компульсивности у детей, еще более туманны. Существует предположение, что компульсивность развивается вследствие ощущения, что мир непредсказуем и опасен, и только компульсивное поведение позволяет его контролировать (хотя это всего лишь иллюзия). Некоторые психологи утверждают, что чрезмерная озабоченность родителей микробами может повлиять на детей, но с той же вероятностью дети могут отвечать на данный посыл упорным противодействием, залезая в любую грязь, какую сумеют найти. Все остальное лишь догадки.

Патологическое накопительство в DSM-5 было выведено из группы форм ОКР и получило статус самостоятельного заболевания, в том числе из-за разницы паттернов активности мозга при этих двух видах психического расстройства. У больных накопительством в чистом виде не наблюдаются красноречивые проявления гиперактивности кортикально-стриарной «сети беспокойства», как у больных ОКР. Неврология подтверждает данные психологии: накопители не склонны зацикливаться на тягостных мыслях, не страдают от навязчивого ощущения, что упущено нечто важное. В общем и целом они чувствуют себя благополучно, если не посягать на их мусорный мир.

Первые свидетельства мозговых коррелятов патологического накопительства были получены благодаря Финеасу Гейджу, ставшему знаменитым на весь мир из-за своего мозга. Если вы о нем уже знаете, все равно не пропускайте следующий абзац — эта часть истории рассказывается редко.

Гейдж был бригадиром группы рабочих, выравнивающих балластную подушку под полотно железной дороги под Кавендишем в Вермонте в 1848 г. Произошел взрыв, и шпалоподбойка — железный штырь длиной 110 см — вонзилась ему в череп под левой скуловой костью, прошла через мозг, пронзила лобные доли и, выйдя через макушку, упала в 27 метрах от него. Поразительно, что Гейдж, хотя и ошеломленный, сумел дойти до повозки, на которой его отвезли в общежитие для рабочих, где местный врач обработал его раны и удалил осколки черепных костей. Поправившись после острой травмы, Гейдж, прежде уравновешенный и деликатный человек, начал проявлять склонность к беспричинным вспышкам ярости и сквернословию, «непреодолимому упрямству» и «своенравию», писал доктор Дж. М. Харлоу в 1868 г., и стал «нетерпимым к рекомендациям ограничительного характера, когда они шли вразрез с его желаниями».

Поколения нейроученых пересказывают историю Финеаса Гейджа, поскольку природа поставила на нем суровый эксперимент, позволивший соотнести повреждение определенной области мозга с конкретным эмоциональным и психологическим результатом. Префронтальная зона, разрушенная железным штырем, является локусом эмоционального контроля, рассудка, планирования и тому подобных высших когнитивных функций. Однако ученые, исследующие патологическое накопительство, обращают внимание на менее известное следствие той производственной травмы: у Финеаса Гейджа, как отмечал Харлоу, развилось «огромное пристрастие» к сувенирам.

Это недостаточное основание для того, чтобы связать повреждение лобной доли головного мозга с патологическим накопительством, но проведенное в 2005 г. исследование с участием 86 пациентов с мозговыми травмами доказало, что случай Финеаса не был исключительным. До повреждения у респондентов в анамнезе не было психических расстройств или необычного поведения, связанного с коллекционированием, не говоря уже о патологическом накопительстве. Однако, проведя более детальное обследование, нейроученые установили, что у 13 из них «наблюдалась аномальная склонность к собирательству, характеризующаяся накоплением большого количества ненужных вещей с негативными последствиями для их жизни», как сообщили в журнале Brain Антонио Дамасио, на тот момент сотрудник Айовского университета, и его коллеги. Пациенты накапливали газеты, журналы, рекламные письма, каталоги, бытовые приборы и их детали, продукты питания, одежду, сломанную мебель и ее части, телевизоры, металлолом, детали автомобилей, мешки для продуктов, пищевые контейнеры, пустые бутылки и картонные коробки. «Во всех случаях аномалия собирательского поведения была резко выраженной и устойчивой, несмотря на попытки этому препятствовать», — писали ученые.