Мишель Жуве - Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга!

Надо отметить, что Морван пытался проверить свою гипотезу в опытах на животных — лошадях под наркозом, у которых он безуспешно пытался найти проводящий пучок в спинном мозге, ответственный за потоотделение.

Но только в 1974 году мы смогли изучить нарушения сна, которые вкратце излагаем в этой главе.

И наконец, недавние работы позволили дать объяснение этой болезни: присутствие антител, нарушающих функции калиевых каналов ( voltage gated K+ channel antibody) , синдром VGKC-антител.

Случаи длительной бессонницы (инсомнии) вследствие болезни или поражения центральной нервной системы, подтвержденные полиграфическими записями — довольно редки. Наш больной представляет собой первый достоверный случай очень длительной бессонницы, подтвержденной полигра-фически. На самом деле, благодаря полиграфу и контролю персональной медсестры (когда не было записи), можно утверждать, что этот больной не спал (точнее, погружался в первую стадию на очень короткие промежутки времени, составлявшие в сумме менее тридцати минут за ночь, чем можно пренебречь) между январем и апрелем 1970 года, или около 120 дней без сна (2800 часов). Можно также прикинуть, что парадоксального сна у него не было более 200 дней.

Таким образом, в отличие от многочисленных вышеприведенных случаев инсомнии, не подтвержденных полиграфией, здесь мы имеем дело с настоящей агрипнией [19] Инсомния — бессонница по-латыни, а агрипния — по-гречески. — Прим. В.К. . Хотелось бы закрепить этот термин, впервые примененный фон Экономо, за инсомнией, подтвержденной полиграфически, оставив термину «инсомния» его общепринятое определение: субъективное ощущение отсутствия сна .

Агрипнию, которую продемонстрировал наш больной, интересно сопоставить с примерами экспериментальной депривации сна.

В обоих случаях проводился полиграфический и поведенческий контроль, а также психомоторное тестирование. Сразу же отметим различие между нашим больным, лежащим всю ночь в постели и даже принимающим снотворные — и здоровыми испытуемыми-добровольцами, которым платят за то, чтобы они не спали, избегающими даже того, чтобы прилечь, и постоянно стимулирующими себя, чтобы оставаться бодрыми. В первом случае пациент хотел спать и постоянно искал сна, но не мог уснуть даже после четырех месяцев инсомнии. Во втором случае, наоборот, испытуемые постоянно боролись со сном и после 120, 200 и 264 бессонных часов падали от усталости, демонстрируя длительную «отдачу» сна.

Некоторые результаты, полученные на испытуемых в исследованиях по депривации сна, а также представленные в отчетах политзаключенных бывшего СССР (или результаты экспериментальной депривации сна у животных) позволили сформулировать гипотезы или теории о функциях сна: его роли в долговременной памяти, обучении и т. д. Однако наш пациент, полностью «агрипнический» на протяжении четырех месяцев, сохранял способность к нормальной умственной деятельности с учетом того среднего интеллектуального уровня, который был у него до болезни. В частности, оставалась совершенно ненарушенной его кратковременная и долговременная память, а также способность к обучению. И способность к концентрации внимания, необходимая для восприятия сложных фигур в тесте Рея и лабиринтного теста, нисколько не ухудшилась. Тем не менее, имели место три категории патологических проявлений: депрессивный синдром, дистальгический галлюцинаторный синдром и микрогаллюцинации.

Мы полагаем, что разницу между инструментальной депривацией сна и агрипнией, представленной нашим больным, можно интерпретировать следующим образом: в первом случае инсомния возникала вследствие активного воздействия системы бодрствования (особенно сенсорной стимуляции). Испытуемые избегали темноты, старались не закрывать глаза, не ложиться. Серотонинергическая система при этом не затрагивалась, а известно, что оборот серотонина в условиях продолжительного стресса может возрастать параллельно с катехоламинами. Затрудненность концентрации внимания, и особенно, микро-галлюцинации — это симптомы эпизодов микро-сна, которые блокируются экспериментатором, наблюдающим за испытуемым. В нашем же случае, наоборот, бодрствование пациента не было подчинено, по крайней мере в дневное время, активности серотонинергической системы. Необходимо еще раз подчеркнуть, что способности к концентрации внимания и запоминанию оставались незатронутыми в дневное время, и система бодрствования нашего больного показала, таким образом, исключительную неутомляемость на протяжении нескольких месяцев в отсутствие активной системы сна, призванной ее тормозить. Нарушения внимания и, возможно, памяти, возникающие при экспериментальной депривации сна, провоцируются, видимо, вторжением в процесс бодрствования серотонинергической системы сна. Отсутствие сна и a fortiori ( в еще большей степени) парадоксального сна, следовательно, не влечет за собой обязательно целого ряда тех нарушений, которые наблюдаются в исследованиях с продолжительной экспериментальной депривацией сна. Получается, что медленный и парадоксальный сон не являются необходимыми для жизни (по крайне мере, в течение четырех-пяти месяцев для первого и около восьми месяцев — для второго), и мы не можем считать их подавление причиной каких-либо серьезных нарушений в организме. Человек, лишенный в течение четырех месяцев сна и сновидений, от которых осталось лишь нескольких минут ночных галлюцинаций, оказывается, может днем читать газеты, составлять планы, играть в карты и выигрывать, и при этом лежать в темноте на кровати всю ночь без сна! В завершение всего сказанного, признаем: это наблюдение делает большинство теорий о функциях сна и парадоксального сна разом устаревшими, но ничего другого не предлагает.

Недавние работы позволили уточнить этиологию [20] Раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. — Прим. ред. болезни Морвана, обнаружив в организме больных присутствие антител, нарушающих функцию калиевых каналов.

Наконец, отдадим должное Огюсту Морвану, врачу из бретонской деревни, который определил три новые клинические картины: в 1875 году — семиологию (симптоматодиагностику) миоэдемы; в 1883 году — неврологическую семиологию сирингомиелии (которую он назвал парезо-анальгезией верхних конечностей); и наконец, в 1890 году — семиологию «фибриллярной хореи», известной сегодня в качестве модели синаптической патологии при иммунном нарушении активности калиевых каналов, ответственных за агрипнию, миокимию и нейро-вегетативные нарушения.