Мишель Жуве - Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга!

У каждого из нас есть своя собственная стабильная продолжительность ночного сна (не говоря о сиесте, которую можно позволить себе лишь во время отпуска). Она составляет семь-восемь часов, уменьшаясь с возрастом.

Однако я был знаком с одной молодой женщиной, 31 года, которая ради любопытства решила записать ночной сон в моей лаборатории, поскольку призналась своему семейному врачу, что ночью спит якобы всего несколько часов.

Врач не поверил ей и отослал сделать ЭЭГ. Эта вполне здоровая молодая женщина имела две профессии (бухгалтер и писатель) и была совершенно счастлива, имея двух любовников (не знакомых друг с другом, поскольку один приходил к ней после обеда, а другой вечером и оставался до часа ночи). Она утверждала, что ночью спит только три часа и с 18 лет сиесту тоже не практикует.

Я регистрировал ее сон в течение трех ночей. Она ложилась спать в 21 час, как все больные, подвергавшиеся регистрации, и читала в кровати до трех часов ночи, затем откладывала книгу и тотчас же засыпала, чтобы проснуться в шесть часов утра свежей и отдохнувшей. Ее сон был организован следующим образом (в среднем за три ночи): общая длительность сна (ОДС): 190 минут; стадии I и II: 55 минут (29 % ОДС); стадии III и IV: 85 минут (44 % ОДС), парадоксальный сон: 50 минут (27 % ОТС).

Рис. 1. Эволюция ночного сна на протяжении трех суток без лечения. Тотальная инсомния (лишь 10 минут стадии 1 за 8 часов). Черные прямоугольники показывают эпизоды, во время которых больная бодрствовала и ходила по лаборатории. (На шкале ординат — SP — парадоксальный сон — ПС; SL — медленный сон — МС)

Рис. 2. После приема 5, 10 или 15 граммов триптофана (отмечено стрелками) никакого улучшения не наблюдается. (На шкале ординат — SP — парадоксальный сон — ПС; SL — медленный сон — МС)

Рис. 3. Восстановление сна после приема 1500 мг DL 5-HTP (5-окситриптофана) в 23 часа и 4 часа (стрелками). — SP — парадоксальный сон — ПС; SL — медленный сон — МС; Е — бодрствование (Б). Наблюдалось восстановление парадоксального сна после второй дозы 5-окситриптофана. Стадии сна: I, II, III и IV. Парадоксальный сон — SP. По шкале абсцисс: время (в часах).

Рис. 4. Кумулятивная диаграмма продолжительности сна (в минутах) за каждые 10 минут в течение 16 последовательных ночей. Стрелки указывают моменты приема больших доз DL 5-HTP (23 часа и 4 часа). Жирная линия — стадии II, III и IV. Закрашенные участки — парадоксальный сон. Тонкая линия — стадии II, III и IV под воздействием плацебо, которое больная принимала 16 ночей в то же время, что и DL 5-HTP.

Таким образом, эта молодая женщина принадлежала к группе «малоспящих» ( short sleepers ), описанных Джонсом и Освальдом в 1968 году.

Рис. 5. Термографическое исследование процесса длительного галлюцинаторного эпизода (галлюцинаторного дистальгического синдрома) (Д-р Шмитт, лаборатория термографии, больница Эдуарда Эррио, Лион). № 1: контроль. № 2: появление болей в конечностях. Испытуемый сжимает одной рукой другую. № 3: Глаза закрыты. Испытуемый разговаривает с воображаемым собеседником. Регистрация ЭЭГ демонстрирует бодрствование. № 4: длительная галлюцинация. № 5: возвращение в нормальное состояние. Испытуемый открывает глаза. № 6 и № 7: пациента просят закрыть глаза. У него снова начинаются галлюцинации. ЭЭГ бодрствования. № 8: очень сильная стимуляция возвращает пациента к реальности. Завершение галлюцинаторного эпизода. Испытуемый отчитывается о сновидении.

• Депривация сна у животных

В 1983 году были опубликованы результаты хронической регистрации ЭЭГ, полученные командой моего друга Аллана Рехтшаффена из Чикаго при сравнении контрольного животного с параллельной записью у животного, полностью лишенного сна (в основном, крыс). Экспериментальное оборудование состояло из вращающейся круговой платформы, окруженной водой, разделенной пополам неподвижным барьером, по одну сторону которого находилась контрольная крыса, а по другую — депривированная, обе с электродами в коре головного мозга, позволяющими вести запись ЭЭГ. Как только депривируемое животное засыпало, на регистрирующем приборе отмечалось замедление ритмов ЭЭГ, что автоматически включало моторчик, заставляющий платформу медленно вращаться, вынуждая крысу проснуться, чтобы избежать столкновения с барьером и падения в воду. При этом контрольная крыса, если она спала, тоже вынуждена была проснуться, но она могла «отсыпаться» в периоды активности своей напарницы. В результате контрольная крыса теряла только 20–30 % сна, в то время как депривированная — 90–95 %.

Контроль кортизола и надпочечников показал, что воздействие стресса было идентичным в обеих группах крыс.

Результаты продемонстрировали, что уже через неделю крысы, полностью лишенные сна, испытывали ухудшение общего состояния с потерей веса (несмотря на увеличение потребления пищи) и белковый распад в организме с появлением крови в моче. Потеря энергии в 2,5 раза превышала нормальное значение, и в среднем через 21 день происходила гибель, которой предшествовало резкое падение температуры тела.

Вскрытие крыс не выявило органических изменений по сравнению с контрольными животными. Тогда возникает вопрос: почему же продолжительная депривация сна приводит к смерти? Хорн предложил следующую гипотезу: поскольку действие стресса здесь исключено, то единственной причиной смерти депривированной крысы является, очевидно, падение температуры тела. Эта гипотермия является следствием усиления теплоотдачи через лапы и хвост животного, так как во время сна крыса обычно прячет их в своей шерсти. Таким образом, гибель животного происходила из-за нарушения терморегуляции… или какого-то другого, еще не известного процесса [21] Жуве здесь описывает опыты, выполненные в 80-е годы минувшего века. Попытка их объяснения Джимом Хорном — полная ерунда. В последующие 20 лет (1990–2010) изучение модели Рехтшаффена было продолжено его ученицей Кэрол Эверсон и ее сотрудниками. Они обнаружили снижение устойчивости к инфекциям, проникновение живых микробов в различные органы, которые в нормальных условиях сохраняют свою стерильность. В то время мало что было известно относительно иммунологических последствий депривации сна, хотя врачи уже давно подозревали, что нехватка сна — один из важных факторов в развитии иммунопатологии. Полученные Эверсон с соавторами данные показывают, что микробы, которые в норме контролируются иммунной системой организма, в ходе продолжительной депривации сна начинают проникать из кишечника во внутренние органы: брыжеечные лимфоузлы, печень и легкие. Присутствие патогенных микроорганизмов и их токсинов в тканях формирует постоянную септическую нагрузку на иммунную систему организма хозяина. В результате такого хронического антигенного давления в ходе непрекращающейся депривации сна защита хозяина, в конце концов, «ломается» и отказывает, что проявляется проникновением инфекции в кровяное русло и гибели животного от общей гнойной инфекции — сепсиса. — Прим. В.К . .