Александр Древаль - Познание мира. Механизмы и пределы

Как известно, накопление глюкозы в печени в виде гликогена зависит от уровня инсулина в крови – чем больше инсулина, тем больше глюкозы переходит в гликоген. Можно ли утверждать, что между печенью и инсулином имеется информационное взаимодействие? На сегодня хорошо известно, что энергия взаимодействия инсулина с рецепторами клеток печени не имеет никакого прямого отношения к синтезу гликогена из глюкозы. И, более того, для образования в клетках печени гликогена из глюкозы необходимо гораздо больше энергии, чем для взаимодействия инсулина с рецепторами печеночных клеток. Следовательно, налицо признак информационного взаимодействия инсулина и печени. Моделью информационного поведения печени, в этом случае, являются внутриклеточные биохимические процессы, которые вовлечены в синтез гликогена (что называется гликогенезом).

Относительно живых клеток легко доказать наличие у них информационного взаимодействия со средой, поскольку их структура и функции на сегодня детально изучены. Они взаимодействуют со средой через так называемые рецепторы – расположенные на наружной мембране белки, которые взаимодействуют с химическими элементами среды и, в результате этого взаимодействия, рецептор посылает специфический сигнал клетке, в ответ на который она меняет свое поведение. Например, как в вышеописанном случае печеночной клетки, начинает запасать гликоген. Очевидно, что это типичное информационное взаимодействие, где моделями являются все типы возможного поведения клетки как единой структуры.

Поведение клетки выражается в активизации определенных биохимических процессов. Но хорошо известно, что у ядерных клеток такие процессы закодированы в ДНК (носителем банка информации, НБИ по нашей терминологии, в клетке является ДНК!) и активизация специфического (информационного) поведения клетки заключается в том, что активизируются определенные участки ДНК (НБИ) и это запускает определенный биохимический процесс (информационную модель). То есть на примере клетки становится совершенно очевидно, что модели поведения у каждой ядерной клетки заданы от рождения в виде программ поведения, закодированных в ДНК. В ряде случаев, для изменения поведения клетки не нужно активизировать ДНК, а изменение биохимических процессов определяется взаимодействием рецептора и неядерных структур клетки. Но и в этом случае, модель поведения клетки не рождается рецептором, а лишь активизируется. То есть и безъядерный механизм регуляции поведения клетки в ней не возникает, а присутствует.

Рассмотрим пограничный между живым и неживым элемент природы, которым считается вирус. Вирус представляет собой кусочки ДНК («чистые» НБИ), которые, внедряются в ДНК живой клетки ( рис. 7.5 ).

Рис. 7.5.Внедрение вируса в ДНК (НБИ) изменяет функцию (поведение) клетки, то есть характер взаимодействия с внешней средой

Для того чтобы понять принцип действия вируса в клетке или организме, опишем в общих чертах роль ДНК в клетке, но с позиции нашей теории информации. ДНК в клетке является, по сути, банком моделей ее поведения (НБИ, по нашей терминологии), так как клетка функционирует в соответствии с набором внутренних сигналов (моделей), которые она считывает с ДНК. Каждый раз, когда клетке требуется та или иная модель функционирования, она копирует с ДНК нужную модель и доставляет эту копию к одному из своих клеточных органов и этот орган начинает работать в соответствии с доставленной моделью поведения.

Рис. 7.6.Внедрение вируса в ДНК (НБИ) изменяет функцию (поведение) органов клетки, обычно, в сторону ухудшения, но может и улучшить

Свойство клетки копировать участки ДНК и используется вирусом для своего размножения ( рис. 7.6 ). Как только вирус встраивается в ДНК, клетка, в соответствии с вышеописанным механизмом, может начать его копировать, точно так же, как и другие участки ДНК. В этом и заключается механизм его размножения. Однако вирус может включиться в ту часть ДНК, которая никогда не копируется клеткой, то есть не является текущим носителем моделей поведения клетки. Следует заметить, что модели поведения клетки, которые она использует для своего функционирования, занимают всего несколько процентов длины молекулы ДНК. Следовательно, вероятность включения вируса в неактивный участок ДНК существенно больше, чем в активный. При включении вируса в неактивный участок ДНК клетка становится всего лишь носителем вируса и такое носительство никак на ее функции не сказывается. С этой точки зрения, нефункционирующие участки ДНК в клетке возможно и представляют собой скопление некопирующихся вирусов, которые приобрела клетка в процессе своей эволюции (вплоть до многоклеточного и такого высокоорганизованного существа как человек). Допустим, что вирус включился в тот участок ДНК, который клетка копирует в процессе своей жизнедеятельности ( рис. 7.6 ). Тогда для клетки скопированный вирус представляет собой еще одну, новую модель функционирования, которую она доставляет к своим клеточным органам точно так же, как и другие невирусные модели поведения. Поскольку это копируемый клеткой участок ДНК, то значит, он активно используется клеткой для обеспечения жизнедеятельности. Но, с другой стороны, после замены такого участка на вирус, его структура отличается от исходной, хотя и не настолько, чтобы исключить возможность копирования. То есть для того чтобы вирус мог размножаться в клетке, его строение должно в какой-то мере быть похоже на строение заменяемого им участка ДНК. Или, с точки зрения информации, строение вируса должно в той или иной степени отражать одну из моделей поведения клетки, закодированной в ДНК. Ввиду подобия строения вируса и замененного им участка ДНК, размножающийся в клетке вирус будет поступать к органам клетки, которые регулировал ранее нормальный участок ДНК. Отличие строения вируса от строения невирусного регулятора деятельности клетки будет восприниматься регулируемым органом клетки как команда к модификации своей деятельности. Но очевидно, что эта модификация, скорее всего, не будет согласована с функционированием других органов клетки и это приведет к гибели клетки, так скоро, насколько сильно будет нарушена вирусом ее жизнеспособность.

Однако, возможно и счастливое стечение обстоятельств, при заражении клетки вирусом.