Александр Каплан - Тайны мозга

Генетическая предопределенность речевого дефицита была в буквальном смысле налицо, а вскоре выяснился и ген, поломка которого приводила к дефициту артикуляции, — тот самый FOXP2. Этот ген кодирует синтез белка из 715 аминокислот с тем же названием FОХР2, который, как выяснилось, не участвует в биохимической кухне клетки, но регулирует экспрессию других генов. Биологи такие белки называют транскрипционными факторами. Эти факторы как-то взаимодействуют не с самими генами, а с их промоутерами, соседними с каждым геном участками ДНК, управляющими каждый своим геном. Складывалась очень заманчивая для исследователей картина, одним геном объясняющая всю палитру новоприобретений Человека разумного, начиная от способности к звуковому языку и кончая, возможно, целым каскадом новых свойств мозга.

К сожалению, первые же попытки отвести этому гену как минимум функцию обеспечения речи, то есть чисто человеческого качества, провалились с обнаружением этого гена у обезьян, прочих млекопитающих, птиц и даже у крокодилов. Причем ген этот отличается завидным постоянством: к примеру, шимпанзе появились в эволюционном ряду на 90 миллионов лет позднее мышей, а обезьяний белок FОХР2 отличается от мышиного всего одной аминокислотой. Точнее, соответствующий участок ДНК приобрел за это время вследствие мутаций около 130 изменений, но действенным, то есть влияющим на состав белка оказалось только одно. Тем более удивительно, что всего за 6 млн лет истории от шимпанзе к человеку FОХР2 успел приобрести сразу два действенных изменения. Для эволюционных биологов это хороший знак: естественный отбор почему-то ускорил приобретение и закрепление этих изменений в геноме — значит, они дали человеку какое-то очень сильное преимущество. Выходит, что этим преимуществом было как минимум расширение артикуляционных возможностей, а как максимум — полноценный звуковой язык и мышление. Однако один белок, пусть даже FOХР2, в поле не воин, нужно было для начала отследить все его молекулярно-генетические агенты. В этом направлении очень трудоемкое исследование выполнили ученые из нескольких американских университетов с ключевой лабораторией в Университете Эмори в Атланте. Они вывели культуру ткани на основе нервных клеток человека, в геноме которых заблокировали ген FОХР2, и детальнейшим образом проанализировали продукцию оставшихся генов, все белки и транскрипционные факторы, которые они экспрессируют. Затем в геном этих клеток встроили обезьяний FОХР2. Осталось посмотреть: как различается работа генетического аппарата нервных клеток человека в отсутствие человеческого FОХР2, при его наличии и в условиях, когда в человеческих нервных клетках работает обезьяний FОХР2.

Оказалось, что замена в нервных клетках человека обезьяньего гена FОХР2 на человеческий ген приводит к изменению работы сразу 116 генов. А это уже серьезный пул рабочих инструментов, который может коренным образом перестроить работу нервных клеток. Чтобы понять, что же произойдет не в клетках культуры тканей, а в целом организме, если у животного заменить ген FОХР2 на человеческий, остроумное исследование было выполнено Вольфгангом Энардом с коллегами в Институте Макса Планка в Германии.

Эти исследователи вывели линию мышей со встроенным в их геном FОХР2 человека! На удивление, во взрослом состоянии эти мыши почти ничем не отличались от своих собратьев, кроме пары-тройки особенностей. Нет, они не заговорили человеческим голосом, но в их мозгу стали быстрее формироваться новые контакты между нервными клетками, понизился уровень «мотивирующего» нейромедиатора дофамина, а с ним и в том же направлении изменилось и исследовательское поведение, то есть мыши стали менее суетливыми, но более способными к формированию новых навыков. Более того, в другом исследовании было показано, что мыши с человеческим FОХР2, освоив один навык, могли лучше, чем обычные мыши, использовать элементы этого старого навыка для более ускоренного формирования нового навыка.

Словом, вряд ли будет найден какой-то отдельный ген человеческой речи, ген разумности или мудрости, и тем более — ген «человечности», но теперь абсолютно очевидно, как эволюция буквально по отдельным генам и даже отдельным точечным деталям этих генов собирала ту совершенную единую и неделимую конструкцию, которая называется геномом Человека разумного.

Тем не менее рассмотрим примеры, когда отдельные психические качества человека проявляются в активности отдельных генов, например, склонность к альтруистическому или эгоистическому поведению.

На самом деле мы отличаемся от животных только одним качеством, — делится своей оригинальной точкой зрения профессор Сергей Вячеславович Савельев. — Не творческим мышлением, не абстрактным восприятием, не речью. Мы отличаемся тем, что можем делиться пищей! Не только с родственниками, не только с потомками, но и с совершенно чужими «особями», например с восьмой женой и даже с дальним соседом. И это, скорее, инстинкт.

Действительно, даже самая преданная собака не отдаст попавший к ней в зубы кусок мяса, а человек почему-то преодолел эти собственнические рефлексы. Может, такая быстрая трансформация распространенного в животном мире качества является результатом мутации какого-то еще не открытого гена «социального взаимодействия» в пользу альтруистических проявлений, подхваченная естественным отбором в силу преимуществ взаимопомощи в популяции человека?

Довольно спорная гипотеза, поскольку как в животном мире достаточно есть примеров самопожертвования ради спасения потомства или соплеменников, так и среди людей эгоистические черты представлены едва ли не в большей пропорции, чем альтруистические. В любом случае, если и есть какая-то генетическая обусловленность социального поведения, то даже в самом простом случае она должна быть выражена через действие какого-то белка или комплекс белков, синтезируемых на основе соответствующих генов.

На роль такого белка уже давно претендует гормон окситоцин. В 2010 году голландские исследователи опубликовали в журнале Science результаты интересных экспериментов. Участников тестирования они распределили в три группы по три человека и задали игровые условия из тюремного быта: из выданных каждому 10 евро они должны были что-то оставить себе, остальное внести в фонд только своей группы, и в общий фонд — в «общак». Причем за каждый евро, внесенный участником в фонд своей группы, все участники группы получали половину евро за счет экспериментатора, а за внос в «общак», наоборот, половина внесенной суммы возвращалась дарителю за счет участников других групп, нанося им прямой финансовый ущерб. Понятно, что оптимальной стратегией было внести все свои деньги в фонд своей группы, тогда каждый получал половину от общей суммы по группе, то есть по 15 евро без ущерба для участников других групп. Увы, логика зачастую подчинена эмоциям. Перед тестированием испытуемые закапали себе в нос неизвестную им жидкость без запаха и цвета, хотя на самом деле в одной половине пипеток был окситоцин, а в другой половине — плацебо, просто вода.