Валерий Кривецкий - Черепно-мозговая травма. Руководство

Нарастание степени угнетения сознания должно насторожить врага. У таких больных оглушенность в течение нескольких часов может смениться сопором и даже комой. В связи с этим выжидательная тактика становится опасной.

У больных нередко отмечается артериальная гипертензия, тенденция к брадикардии. Симптоматика развивающейся внутричерепной гипертензии объективизируется застойными явлениями на глазном дне.

При субдуральных гематомах возможно развитие фокальных эпилептических припадков, трактовка которых помогает в топической диагностике компримирующего фактора. После припадка у больных появляется либо нарастает очаговая полушарная симптоматика в виде гемипареза, афазии и других расстройств. Фокальные припадки могут генерализоваться, после чего нарастает угнетение сознания.

Для подострого течения травматических внутричерепных гематом характерна прогредиентность, нарастание признаков сдавления головного мозга.

В клинической практике различают три варианта течения подострых внутричерепных гематом.

1. Выраженная общемозговая симптоматика преобладает над слабовыраженной очаговой полушарной. Состояние тяжелое, с глубоким угнетением сознания, стволовыми расстройствами, сопровождающимися нарушением витальных функций. Отмечаются выраженные нарушения функции системы заднего продольного пучка в виде расходящегося косоглазия, дивергенции глазных яблок по вертикали, маятникообразных движений глазных яблок. Мышечная дистония, диссоциация оболочечных симптомов по оси и преобладание стволовой симптоматики затрудняют выявление и правильную трактовку полушарных очаговых симптомов. В таких случаях ведущая роль в диагностике принадлежит дополнительным, инструментальным методам обследования пострадавшего.

2. Паритетное нарастание общемозговых и полушарных симптомов обусловливает менее сложную топическую клиническую диагностику. На фоне выраженной внутричерепной гипертензии, умеренного или глубокого угнетения сознания, рвоты, брадикардии, чаще тахипноэ, ригидности затылочных мышц и других симптомов, как правило, определяются контралатеральный моно- или гемипарез центрального типа, нарушения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу, афатические расстройства, полушарные парезы взора и другие очаговые симптомы. Присоединение в последующем стволовых расстройств и нарастание общемозговой симптоматики в диагностическом плане требуют проведения в сокращенном или минимальном объеме инструментальных исследований.

3. Характерные для внутричерепной гематомы четкие очаговые полушарные симптомы преобладают над умеренными, медленно нарастающими общемозговыми нарушениями. Данный вариант наблюдается относительно редко и возможен при умеренной внутричерепной гипертензии и ограниченном супратенториальном поражении полушария.

Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов для каждой локализации на основании клинико-неврологических признаков сложно дифференцировать подострые эпидуральные, субдуральные и внутримозговые гематомы. Однако с учетом некоторых данных, с определенной долей уверенности можно предполагать локализацию гематомы.

Так, эпидуральные гематомы, которые локализуются чаще на стороне перелома костей свода черепа, в фазе «светлого промежутка» проявляют себя головной болью, тошнотой, фотофобией и другими общемозговыми симптомами. Больные не только обслуживают себя, но могут выполнять и профессиональные обязанности, зачастую лечатся амбулаторно по поводу артериальной гипертензии, невроза и т. д. На фоне снижения критики, памяти, дезориентированности, сонливости постепенно возникают и нарастают двигательные нарушения: повышение сухожильных периостальных рефлексов на противоположной стороне, апраксия в руке, иногда монопарез, переходящий в гемипарез.

При субдуральных гематомах в отличие от эпидуральных синдром внутричерепной гипертензии развивается медленнее. Постоянная, упорная головная боль с тенденцией к нарастанию, многократная рвота служат тревожными сигналами возможной дислокации мозга. У пострадавших отмечаются: брадикардия, оболочечные знаки, периодическое психомоторное возбуждение, часто гомолатеральный гемипарез или гемиплегия, сочетающиеся с парезом глазодвигательного нерва на той же стороне. При поражении доминантного полушария возникают речевые расстройства. Примерно у У 3больных возникают фокальные или генерализованные судорожные припадки. Компрессия лобных долей может сопровождаться эйфорией или агрессивностью, рефлексами орального автоматизма (хватательный и хоботковый рефлексы), подкорковыми гиперкинезами, изменением мышечного тонуса по пластическому типу.

Для внутримозговых гематом характерно прогредиентное нарастание очаговой неврологической симптоматики на фоне общемозговых расстройств или внезапный срыв компенсации с явлениями поражения головного мозга.

При множественных гематомах на фоне нарастающей общемозговой симптоматики появляются судорожные припадки с последующими пирамидными выпадениями в виде гемипарезов, афатические нарушения и другие очаговые симптомы и парезы черепных нервов.

Подострые гематомы задней герепной ямки в период клинической субкомпенсации проявляют себя болями в затылочной области и в висках, чувством тяжести в голове, светобоязнью. С нарастанием декомпенсации на первый план выходят угнетение сознания, спонтанный нистагм, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, глазодвигательные расстройства, мышечная гипотония, тахикардия, снижение артериального давления, нарушения функции внешнего дыхания.

Скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате травмы принято называть гидромой. Наибольшее число авторов и исследователей полагают, что в момент травмы происходит резкое колебание внутричерепного давления и под воздействием удара ликворной волны происходит разрыв паутинной оболочки. При этом формируется повреждение арахноидальной оболочки в виде вентильного клапана. Через такие клапаны, располагающиеся в 2/ 3случаев в зоне удара и в х/ ъв зоне противоудара, происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство.

По нашим представлениям, механизм образования субдуральных гидром – истечение ликвора в субдуральное пространство в результате разрыва базальных цистерн. Такого рода разрыв является следствием ушиба базальных отделов мозга.

Следует помнить, что субдуральные гидромы могут формироваться как при «легкой», так и при тяжелой ЧМТ. Гидромы на фоне «легкой» ЧМТ, как правило, изолированные и самостоятельные. При тяжелой ЧМТ субдуральные гидромы зачастую сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и внутричерепными гематомами. Гидромы чаще располагаются в зоне непосредственного приложения травмы, а контузионные очаги и гематомы – на противоположной стороне, в зоне противоудара. Нередко встречается «поэтажный» вариант расположения гидромы, когда она находится либо над контузионным очагом, либо под эпидуральной гематомой. Встречается также и смешанный вариант, когда происходит параллельное формирование субдуральной гематомы и гидромы на одной стороне. В таких случаях можно говорить о гидрогематоме.