Коллектив авторов - Стоматология

Рассмотрим наиболее распространенные некариозные поражения зубов согласно классификации, приведенной М. И. Грошиковым (1985).

Несовершенный амелогенез не представляет единой картины и проявляется в нескольких вариантах. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и дентине, которые очень относительны и в практической работе не определены.

1-й вариант . При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, что приводит к образованию промежутков между зубами (трем). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, полость зуба обычного строения.

2-й вариант . При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конусов и цилиндров. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена только в виде отдельных островков, цвет зубов от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии – нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована. Корни и полость зуба обычные.

3-й вариант . Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет. Однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифлёный вид. В отличие от системной гипоплазии, бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни – без видимых изменений.

4-й вариант . Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная, лишена блеска. Считают, что это из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникновения пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба без видимых изменений.

По данным, полученным по обращаемости, наиболее часто встречаются 1-й и 4-й варианты несовершенного амелогенеза. В целом они составляют 66,0 % от всех наследственных нарушений развития тканей зуба и выявляются у лиц мужского и женского пола практически в равной степени.

Несовершенный дентиногенез ( dentinogenesis imperfecta ) встречается весьма редко, является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина. Наличие ее у детей, при отсутствии кариозных поражений, должно свидетельствовать о наследственном нарушении развития дентина (Gage J. P. [et al.], 1989). Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов.

Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона – Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно – Капдепоном в 1905 г. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий: безкоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; болезнь Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия мезоэктодермальная и др. По данным, их частота достигает 33 % всех наследственных нарушений развития зубов.

В основе этой структурной аномалии лежит, по мнению одних исследователей, наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани, а по мнению других авторов – эктодермальной зародышевой ткани. Характерно, что эта доминанта передается только половине потомства. При этом мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Проявляется на временных и постоянных зубах.

Клинические признаки синдрома Стентона – Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна – чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При дополнительной подсветке зубы как бы просвечивают. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков – острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали, уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на боль обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, губ и щек из-за стертости коронок, и косметическое несоответствие. Электровозбудимость пульпы зуба обычно значительно понижена, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена или полностью отсутствует. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.

При синдроме Стентона – Капдепона на первое место следует поставить своевременную диагностику и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.

Наш опыт показал, что в настоящее время различные формы наследственных нарушений развития эмали и дентина целесообразно начинать лечить комплексной реминерализующей терапией по описанной схеме. Результаты такого лечения обычно удовлетворительные; если оно будет проводиться сразу же после прорезывания зубов, то результаты могут быть даже хорошими. Дело в том, что реставрационная терапия композитными материалами, как правило, приводит к быстрому дальнейшему разрушению зубов, это обусловлено нарушениями структуры и минерализации твердых тканей зубов (Патрикеев В. К., 1986; Виноградова Т. Ф., 1996). Поэтому лечение этой группы заболеваний зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других препаратов («Альгиклам»), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо, прежде всего, для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стираемости и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4-го варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона – Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем, в зависимости от конкретных результатов и возраста больных, дефекты зубов восстанавливаются реставрационными материалами или проводится рациональное протезирование.

Эту новую нозологическую группу выделили после многолетнего анализа причин, вызывающих весьма характерные поражения зубов. До этого времени все ранее описанные нарушения развития зубов относили к гипоплазии, что не совсем верно, хотя определенные признаки схожести при подобных поражениях имеются, например симметричность. Однако клиническая картина самих дефектов существенно отличается от эрозивной формы гипоплазии. Рассмотрим их последовательно.