Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Диспансеризацияосуществляется в зависимости от наличия проявлений заболевания.

Шифр МКБ-10.Р37.1 – врожденный токсоплазмоз.

Эпидемиология.Поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности (трансплацентарная передача). При повторных беременностях передачи возбудителя не происходит. Заражение более чем за 6 мес. до беременности не приводит к поражению плода. Риск передачи инфекции возрастаетс6%присроке 13 нед. до 72 % в сроке беременности 36 нед. Женщины, заразившиеся во II триместре беременности, имеют наибольший риск родить ребенка с тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Доказано, что токсоплазмы не приводят к формированию пороков развития, связанных с патологией ДНК плода.

Патогенез и патоморфология.При вертикальной передаче в результате паразитемии у беременной, переносящей острую стадию первичной инвазии (манифестно или бессимптомно), развивается плацентит с последующей инвазией плода токсоплазмами. При врожденном токсоплазмозе обнаруживаются признаки анемии, геморрагии в серозные оболочки, дилатация полостей сердца, очаги пневмонии или отек легких, некротические очаги в печени и селезенке, гиперплазия лимфатических узлов, полнокровие головного мозга. В пораженных тканях выявляются очаговые некрозы, диффузная или гранулематозная пролиферация ретикулярных клеток, лимфогистиоцитарные или плазмоклеточные инфильтраты. По периферии некротических очагов обнаруживаются паразиты (тахизоиты). Поражение эпендимы, возникновение спаек в желудочках мозга и облитерация подпаутинных пространств приводят к развитию гидроцефалии. В ее возникновении играют роль окклюзия водопровода мозга, отверстий Люшка и Мажанди, а также утолщение стенок боковых желудочков (вентрикулит). При поздней фетопатии в коре головного мозга, подкорковой области и стволовом отделе появляются очаги некроза и обызвествления. Воспалительные изменения носят преимущественно пролиферативный характер с образованием гранулем, состоящих из микроглиальных клеток, плазмоцитов, эозинофилов. В первые месяцы после рождения кальцификаты обнаруживаются у доношенных младенцев. У недоношенных детей в областях перивентрикулярного и кортикального некроза чаще образуются кисты. Возникают очаги некробиоза в сетчатой оболочке с образованием гранулем в сосудистом тракте (продуктивно-некротический эндофтальмит).

Симптомы и течение.ИП составляет около 2 нед. При заражении токсоплазмами за 1 – 2 мес. до зачатия и в I триместре беременности чаще всего наблюдается самопроизвольный выкидыш, случаи рождения таких детей являются казуистикой. При заражении беременной в конце II – начале III триместра беременности, происходящая при этом инвазия токсоплазмами ЦНС плода приводит к развитию энцефалита, нарушается рост и созревание головного мозга. У новорожденного наблюдаются судороги, выбухающий большой родничок, нистагм, кальцификаты в головном мозге, тромбоцитопения. В динамике нарастает гидроцефалия, появляются симптомы летаргии, наблюдаются судорожные приступы. Состояние нередко расценивается как родовая травма. Классическая тетрада симптомов (сыпь, гидроцефалия, очаговые кальцификаты, хориоретинит) в последние десятилетия наблюдается редко. При заражении матери после 30-й нед. беременности заболевание, как правило, протекает в субклинической форме с последующим формированием латентного токсоплазмоза. При этом у 50 – 60 % детей с врожденным токсоплазмозом в период гормональных кризов возможно развитие поздних проявлений, чаще в виде хориоретинита. В других случаях у детей и подростков наблюдаются повышенная утомляемость, лимфаденопатия, задержка физического и психического развития, дефекты слуха, судорожные или эпилептические припадки, слабоумие, эндокринные нарушения. Если заражение произошло в конце беременности, у новорожденного заболевание проявляется лихорадкой, симптомами энцефалита, макулезной сыпью, полилимфаденитом, гепатоспленомегалией с прогрессирующей желтухой, тяжелым миокардитом, изъязвлениями на слизистой оболочке носоглотки, пневмонией, нарушением ритма дыхания, цианозом и отеками («септический токсоплазмоз»).

Осложнения.При врожденном токсоплазмозе принято выделять резидуальные явления (не осложнения): атрофия зрительных нервов, выраженная гидроцефалия и т. д.

Диагностика.В антенатальном периоде диагноз устанавливается на основании документирования первичного заражения во время беременности, обнаружения в амниотической жидкости тахизоитов токсоплазм, генома или специфических IgM, в крови плода – тахизоитов, генома. При НСГ выявляются гидроцефалия и расширение желудочков головного мозга. Заболевание может сопровождаться замедлением внутриутробного развития плода и преждевременными родами. У новорожденных и детей первого года жизни критериями диагноза являются наличие клинической картины, выявление в крови специфических IgM, генома токсоплазм (или тахизоитов), длительная персистенция IgG с тенденцией к нарастанию.

Лечениев условиях стационара показано детям в возрасте до 1 года. Независимо от степени выраженности клинических проявлений в случаях доказанного врожденного токсоплазмоза у новорожденных рекомендуется применение следующих схем этиотропной терапии. Схема 1: комбинация сульфадиазина (50 мг/кг п/о каждые 12 ч), пириметамина (по 2 мг/кг/сут п/о в первые двое суток, затем по 1 мг/кг/сут в течение 2 – 6 мес., затем – 1 мг/кг/сут 3 раза в неделю) и фолиновой кислоты (п/о 10 мг 3 раза в неделю). Схема 2 предполагает комбинирование схемы 1 с назначением спирамицина по 100 мг/кг/сут на протяжении 4 нед. (в течение первого месяца применяется схема 1, в течение второго – спирамицин, затем – снова схема 1 и т. д.). Общая продолжительность лечения при использовании любой схемы – не менее 12 мес. Объем и характер патогенетической и симптоматической терапии определяются ведущими синдромами. Развитие признаков прогрессирующей гидроцефалии и стойкой ВЧГ, могут стать показанием к хирургическому восстановлению ликвородинамики (шунтирование). Если диагноз врожденного токсоплазмоза установлен в возрасте старше 1 года, то при латентном токсоплазмозе этиотропная и специфическая патогенетическая терапия не показана. При наличии резидуальных явлений, проводятся мероприятия реабилитационного характера под наблюдением невропатолога, офтальмолога и других специалистов. При развитии обострения хронического токсоплазмоза основное внимание уделяется этиотропной терапии и неспецифической десенсибилизации, специфическая иммунокоррекция показана с 6-летнего возраста.