Коллектив авторов - Справочник по инфекционным болезням у детей

Прогнозсерьезный.

Профилактика.Ввиду крайне многообразных способов реализации заражения ЦМВ профилактика приобретенной инфекции затруднена. В настоящее время существует несколько рекомбинантных вакцин против ЦМВИ, проходящих (или закончивших) 2-ю фазу клинических исследований. В случае рождения женщиной ребенка с ЦМВИ следующую беременность следует рекомендовать не ранее, чем через 2 года.

Шифр МКБ-10.Р35.8 – другие врожденные вирусные болезни или В 01 – ветряная оспа ( varicella ).

Эпидемиология.Ветряная оспа у новорожденного рассматривается как результат трансплацентарной вирусной инфекции при заболевании матери за 5 дней перед родоразрешением или до 2 дней после родоразрешения. У новорожденных болезнь типично развивается в пределах от 5 до 10 дней после родоразрешения и имеет различный исход. У некоторых новорожденных болезнь принимает тяжелое течение с обширным повреждением кожи и пневмонией, у других – только редкие высыпания без симптомов системного заболевания. Ветряная оспа у беременных относительно редка, по данным США, встречается только в 5 случаях на 10 000 беременностей, но осложнения ее включают материнскую пневмонию, пороки развития плода и возможность его гибели. При заражении беременной в первые 20 нед. гестации синдром врожденной ветряной оспы развивается с частотой 3,5 – 5 %. Если заражение происходит менее чем за 10 сут. до родов, у новорожденного развивается неонатальная ветряная оспа, протекающая с энцефалитом, гепатитом, пневмонией. Летальность составляет 20 – 22 %.

Патогенез и патоморфологияизучены недостаточно. Первичная инфекция у беременной сопровождается выработкой специфических Ат, начинающейся в пределах от 2 до 5 дней после инфекции и достигающих максимальной концентрации ко 2 – 3-й нед. IgG проходят через плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет у плода. У беременных ветряная оспа в 20 % случаев осложняется пневмонией, летальность достигает 40 %.

Симптомы и течение.Инфекция в I триместре не увеличивает риск прерывания беременности, но может привести к порокам развития плода: микроцефалии, гидроцефалии, корковой атрофии, гипоплазии диска зрительного нерва, хориоретинита, врожденной катаракте, синдрома Горнера, гипоплазии конечностей, множественным контрактурам, гидронефрозу, кишечному фиброзу, диафрагмальному параличу. В литературе отсутствуют описания случаев заражения новорожденных после опоясывающего герпеса у матери, наблюдения свидетельствуют о безопасном для младенцев кормлении грудью.

Диагнозврожденного синдрома ветряной оспы труден. A. L. Alkalay (1985) предложил критерии для документации ассоциации между материнской инфекцией ветряной оспы в ранней стадии беременности и развитием аномалий новорожденных: 1 – наличие материнской инфекции ветряной оспы в течение беременности; 2 – присутствие врожденных повреждений кожи, которые соответствуют распределению дерматома; 3 – иммунологическое доказательство врожденной инфекции, основанной или на постоянстве IgG, или присутствия специфических IgM после родоразрешения, или появления типичных высыпаний у новорожденного, сопровождающихся увеличением Ат к вирусу ветряной оспы. В настоящее время для идентификации вируса у новорожденных используют ПЦР.

Лечение.Специфический иммуноглобулин рекомендуется на весь период новорожденности, если у матери наблюдались высыпания в пределах 5 дней до родов и спустя 2 дня после родоразрешения. В качестве этиотропной терапии рекомендуется внутривенное медленное введение ацикловира в дозе 10 – 20 мг/кг/сут 1 – 2 раза в сутки в течение 10 – 14 дней. Характер и объем патогенетической и симптоматической терапии зависят от состояния ребенка.

Профилактика.При отсутствии возможности определения специфических Ат у беременной или их отсутствии используется специфический иммуноглобулин, который рекомендуется ввести в первые 96 ч от начала заболевания неиммунной беременной женщины. Ацикловир показан только при тяжелом и крайне тяжелом течении ветряной оспы у беременных.

Специфическая профилактика не находит широкого применения.

Шифр МКБ-10.P35.2 – врожденная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса ( herpes simplex ).

Этиология.Возбудителем врожденной или интранатальной герпетической инфекции является чаще Herpes simplex virus 2-го типа (HSV-2), реже Herpes simplex virus 1-го типа (HSV-1).

Эпидемиология.Риск передачи инфекции при первичном заражении матери во время беременности составляет до 50 %, при рецидиве – около 4 %. У 80 % новорожденных герпес-вирусная инфекция вызывается HSV-2, который распространяется в основном половым путем, заражение чаще всего происходит в возрасте 20 – 30 лет. Герпетические энцефалиты, составляющие более 20 % всех острых энцефалитов у детей, встречаются во всех возрастных группах, начиная с периода новорожденности, чаще в раннем детском возрасте. Считается, что в 75 – 85 % инфицирование плода происходит непосредственно перед родами после разрыва околоплодных оболочек или во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути. Входными воротами являются кожные покровы, глаза и слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей.

Патогенез и патоморфология.ГИ, развивающаяся на фоне виремии при первичном генитальном герпесе во время беременности, приводит к самопроизвольным выкидышам, преждевременным родам, задержке внутриутробного развития плода. Передача инфекции интранатально происходит как при наличии активной генитальной ГИ в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении вируса у роженицы. Патоморфологические изменения характеризуются выраженным ОГМ с последующей энцефаломаляцией и образованием некротических очагов. Очаги некроза располагаются в отдельных долях мозга одного или обоих полушарий (чаще лобных, височных, реже теменных, затылочных) или охватывают обширные зоны, распространяясь на оба полушария.

Симптомы и течение.У новорожденных при ГГИ заболевание манифестирует на 1 – 2-й нед. жизни. Частота локальных форм не превышает 30 %. Первым признаком являются кожные везикулы, затем присоединяется умеренная лихорадка, снижается аппетит, срыгивания. Ребенок становится вялым либо очень возбудимым, отмечается желтуха, появляются дыхательные расстройства. В 80 % случаев развивается клиника ГЭ. При ГГИ в процесс обычно вовлекаются мозг, печень, легкие, кожа, поджелудочная железа, почки и надпочечники. ГЭ у новорожденных и детей первого года жизни отличается стертостью и неспецифичностью начальных проявлений. Чаще всего отмечается триада симптомов: везикулезная сыпь в первые сутки после рождения, пороки развития мозга (микроцефалия, гидроцефалия, микрогирия, гипоплазия мозолистого тела) и хориоретинит.