Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Таблица 1.26

Выбор стартовой эмпирической антибактериальной терапии острого инфекционного эндокардита(Тюрин В. П., 2003)

Таблица 1.27

Этиотропная антибактериальная терапия острого инфекционного эндокардита(Тюрин В. П., 2003)

Основными показаниями к хирургическому лечению больных инфекционным эндокардитом являются:

1) выраженные деструктивные изменения аортального и митрального клапанов с прогрессирующей СН;

2) неэффективность адекватной антимикробной терапии – упорная лихорадка и проявления бактериемии длительностью более 1 нед.;

3) абсцессы фиброзного кольца и миокарда;

4) выявление микроорганизмов, плохо поддающихся лечению антимикробными средствами (например, грибы Brucellа и Coxiella ), или микроорганизмов, способных быстро вызывать деструкцию тканей сердца (например, S. lugdunensis );

5) образование на митральном клапане подвижных вегетаций размером более 10 мм и их увеличение на фоне адекватной антимикробной терапии;

6) ранний инфекционный эндокардит искусственного клапана;

7) поздний инфекционный эндокардит искусственного клапана, осложненный дисфункцией протеза.

Срок хирургического вмешательства и длительность антимикробной терапии перед операцией определяются индивидуально с учетом совокупности обстоятельств. Лучший прогноз отмечен у больных, оперированных в ранней стадии заболевания при сохраненных резервах миокарда и минимальных проявлениях СН. В послеоперационном периоде антимикробная терапия продолжается в течение 1 – 2 нед.

Профилактика.По современным представлениям, профилактику инфекционного эндокардита необходимо проводить у лиц с высоким и умеренным риском его развития. К группе высокого риска развития инфекционного эндокардита относятся больные с искусственными клапанами сердца, врожденными пороками сердца «синего» типа, больные, перенесшие операции имплантации сосудистых и легочных кондуитов, и пациенты, у которых ранее был диагностирован инфекционный эндокардит. К группе умеренного риска относятся больные с приобретенными пороками сердца, пролапсом митрального клапана с регургитацией, врожденными пороками сердца без цианоза, гипертрофической КМП. Активная профилактика инфекционного эндокардита не считается обязательной для пациентов с пролапсом митрального клапана без клапанной регургитации, с ревматизмом в анамнезе без поражения клапанов серца, с искусственным водителем ритма, имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, а также для больных, перенесших операции коронарного шунтирования, хирургической коррекции дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

К числу диагностических и лечебных вмешательств и манипуляций, сопровождающихся бактериемией и требующих профилактического применения антибактериальных препаратов, относятся экстракция (имплантация) зуба, стоматологические вмешательства на периодонте с риском повреждения десны, тонзиллэктомия и аденоидэктомия, бронхоскопия (жестким инструментом), бужирование сужений пищевода, бужирование уретры, биопсия простаты, литотрипсия, гинекологические процедуры.

Перед вмешательствами в полости рта, в области верхних дыхательных путей и пищевода при отсутствии аллергии к пенициллину следует использовать амоксициллин внутрь взрослым 2 г, детям 50 мг на 1 кг веса тела за1чдопроцедуры. При аллергии к пенициллину применяется клиндамицин внутрь взрослым 600 мг, детям 20 мг на 1 кг веса тела. Перед желудочно-кишечными и урогенитальными вмешательствами при отсутствии аллергии к пенициллину рекомендуется применение амоксициллина в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг на 1 кг веса тела внутривенно за 1 ч до процедуры, а спустя 6 ч после вмешательства ампициллин или амоксициллин внутрь взрослым 1 г, детям 25 мг на 1 кг веса тела. Больным с аллергией к пенициллину рекомендуется ванкомицин: взрослым 1 г, детям 20 мг на 1 кг веса тела внутривенно за 1 – 2 ч до процедуры. При высоком риске развития инфекционного эндокардита ванкомицин комбинируют с гентамицином (1,5 мг на 1 кг веса тела внутривенно или внутримышечно).

Определение.Миокардит – это заболевание, в основе которого лежит острый или хронический воспалительный процесс в миокарде, обусловленный разными причинами.

Распространенность.В связи с разнообразием клинических проявлений миокардита, неоднозначностью трактовки результатов инструментальных и лабораторных исследований, а также объективными трудностями диагностики истинная распространенность этого заболевания неизвестна. При стандартных патологоанатомических исследованиях признаки воспаления миокарда выявляются у 1 – 9 % умерших. По данным различных исследователей, внезапная смерть молодых людей в 3 – 12 % случаев связана с миокардитом. Однако патоморфологические исследования не могут дать полного представления о частоте миокардитов, так как абсолютное большинство заболевших острыми миокардитами выздоравливают. В кардиологических отделениях стационаров вне эпидемических вспышек инфекционных заболеваний больные с диагнозом «миокардит» составляют 0,2 – 0,7 %. С наибольшей частотой миокардит диагностируется в возрастной группе 30 – 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Вместе с тем в мужской популяции миокардит является более частой причиной смерти.

Этиология.Понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии и патогенезу воспалительные заболевания миокарда. Непосредственно или опосредованно через иммунные механизмы миокардит вызывается различными инфекционными агентами (вирусы, бактерии, грибы), возникает вследствие паразитарной и протозойной инвазии, воздействия химических (в том числе и лекарственных) веществ и физических факторов. Кроме того, миокардит нередко развивается как компонент генерализованной аллергической реакции и осложняет течение аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, склеродермия, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера и др.).

Патогенез.Миокардит инфекционной этиологии начинается с прямого проникновения в миокард кардиотропных вирусов или других возбудителей. Вследствие этого возникает первичное поражение клеток миокарда, развивается местная воспалительная реакция и активируются иммунные механизмы. Увеличение клонов цитотоксических Т- и В-лимфоцитов вызывает активацию ступенчатого апоптоза и усиление миоцитолиза. Пораженные кардиомиоциты приобретают аутоантигенные свойства, что ведет к образованию антимиокардиальных антител. В результате аутоиммунной реакции нарушается целостность мембран кардиомиоцитов, развивается состояние внутриклеточного энергодефицита и прогрессирует сократительная дисфункция миокарда. В ходе воспалительных и иммунных реакций в миокарде высвобождаются биологически активные вещества (брадикинин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.), которые способствуют повышению проницаемости сосудов, возникновению геморрагий и вызывают интерстициальный отек. В местный воспалительный процесс вовлекаются сосуды микроциркуляторного русла, вследствие чего активируется процесс внутрисосудистого тромбообразования. Развитие ишемии становится дополнительным фактором, увеличивающим вероятность образования очагов некроза в миокарде. По мере стихания воспалительного процесса в сердечной мышце формируются участки заместительного фиброза.