Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Сложной является дифференциальная диагностика хронического миокардита тяжелого течения (традиционно эту форму называют миокардитом Абрамова – Фидлера) и дилатационной КМП. Для обоих заболеваний характерны выраженная кардиомегалия, СН, тромбоэмболические осложнения. Гистологические изменения в миокарде при этих заболеваниях не имеют специфических признаков. В пользу миокардита могут свидетельствовать связь начала заболевания с инфекцией, вакцинацией или приемом лекарств, проявления системной аллергии, воспалительные изменения в анализе крови и положительная клиническая реакция на противовоспалительную терапию. В то же время нельзя не учитывать, что вирусная и иммунная составляющие патогенеза миокардита и дилатационной КМП полностью совпадают. В основе дилатационной КМП лежат многочисленные генетические нарушения, которые являются причиной изменения свойств миокардиальных белков, мембран и митохондрий кардиомиоцитов. Вследствие этих изменений происходит уменьшение энергопродукции в клетках сердечной мышцы, снижается систолическая функция миокарда, развиваются СН и нарушения ритма сердца. Вирусная инфекция и последующие аутоиммунные реакции могут служить пусковым механизмом генетически детерминированных нарушений структуры и функции миокарда. Таким образом, у пациентов с наследственной предрасположенностью возможна трансформация острого миокардита в хронический, а позднее – в дилатационную КМП.

Данные эндомиокардиальной биопсии играют важную роль в дифференциальной диагностике миокардита с другими заболеваниями сердца. Выполнение эндомиокардиальной биопсии считается целесообразным у больных с молниеносным течением заболевания, сопровождающимся возникновением и усугублением СН в течение 2 нед., прогрессирующей кардиомегалией, тяжелыми нарушениями ритма и проводимости сердца, а также при неэффективности стандартной терапии.

Течение.В большинстве случаев миокардиту свойственно доброкачественное течение. Однако у ряда больных заболевание осложняется выраженной сердечной недостаточностью, АВ-блокадой, желудочковыми нарушениями ритма сердца, тромбоэмболиями. Возникновение осложнений существенно ухудшает прогноз.

Прогноз и исходы.Наиболее частым исходом миокардита является выздоровление. В то же время у многих больных при отсутствии какой-либо клинической симптоматики остаются изменения ЭКГ, указывающие на развитие очагового или диффузного миокардитического кардиосклероза. Развитие фиброзной ткани в миокарде представляет собой патофизиологическую основу для нарушений ритма и проводимости, которые часто фиксируются у больных, перенесших миокардит. Одним из неблагоприятных исходов миокардита является внезапная смерть, основными причинами которой являются желудочковые нарушения ритма сердца и полная АВ-блокада. Нередко у больных с миокардитическим кардиосклерозом отмечается систолическая дисфункция, которая с течением времени усиливается и начинает проявляться симптомами хронической СН. Для миокардита Абрамова – Фидлера, а также острого диффузного миокардита различной этиологии характерно развитие выраженной кардиомегалии и тяжелой СН, прогрессирующей до терминальной стадии. У больных с генетической предрасположенностью исходом вирусного миокардита может стать дилатационная КМП.

Лечение.Лечение больных миокардитом осуществляется в условиях стационара. Общие мероприятия заключаются в ограничении физической активности до полупостельного (у наиболее тяжелых больных постельного) режима и назначении гипоаллергенной диеты с преобладанием молочных продуктов, овощей, фруктов и круп.

Этиотропная терапия показана больным бактериальными миокардитами. Для начального этапа антибактериального лечения предпочтительны цефалоспорины. Персистирующая вирусная инфекция у больных миокардитом, осложненным сердечной недостаточностью, теоретически является основанием для применения экзогенных интерферонов á и â. Предварительные клинические наблюдения показали, что противовирусная терапия приводит к исчезновению вирусного генома из миокарда, однако ее эффективность пока не подтверждена в крупных клинических исследованиях.

Основными средствами лечения больных миокардитом являются препараты, обладающие противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами. Из группы нестероидных противовоспалительных средств назначают индометацин (до 200 мг/сут), диклофенак (до 150 мг/сут), ибупрофен (до 1,5 г/сут). Параллельно назначают антигистаминные средства: супрастин (75 – 100 мг/сут), тавегил (2 – 4 мг/сут). Длительность терапии составляет 4 – 5 нед. В дальнейшем целесообразно применение соединений хинолинового ряда – делагила (0,25 – 0,5 мг/сут) или плаквенила (0,4 г/сут) в течение 4 – 6 мес.

Инфекционный миокардит является противопоказанием к применению стероидных противовоспалительных средств. Назначение глюкокортикоидов целесообразно только в тех случаях, когда доказан выраженный аутоиммунный компонент воспаления, т. е. выявлены кардиальный антиген, антитела к миокарду, значительно повышена концентрация фактора некроза опухоли-α и интерферона-á. Клинически иммунные миокардиты проявляются быстро нарастающей кардиомегалией и прогрессирующей СН. Преднизолон целесообразно применять коротким курсом в виде пульс-терапии (3 – 5 мг на 1 кг массы тела больного внутривенно через день 5 инъекций). Возможно назначение преднизолона внутрь (в дозе 0,5 мг на 1 кг массы тела в течение 7 – 10 дней) с последующей отменой в течение месяца. С целью усиления иммунокорригирующего эффекта наряду с медикаментозным лечением возможно применение плазмафереза (для удаления кардиальных антигенов, антител к миокарду, фактора некроза опухоли-á и адгезионных молекул).

Больные, у которых развивается СН, нуждаются в проведении стандартной терапии, рекомендуемой для профилактики прогрессирования этого осложнения и включающей (при отсутствии противопоказаний) ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, â-адреноблокаторы, при наличии явлений застоя – диуретики и верошпирон. Сердечные гликозиды больным миокардитом не показаны даже при выраженном снижении сократимости сердечной мышцы в связи с высоким риском развития желудочковых аритмий. В состав комплексной терапии больных с нарушениями ритма сердца включаются антиаритмические препараты (кордарон, соталол). В случаях развития клинически значимых нарушений АВ-проводимости применяется временная, а при необходимости постоянная ЭКС.

Профилактика.Больные, перенесшие острый миокардит, нуждаются в санации очагов хронической инфекции и длительном применении противовоспалительных средств, поливитаминов, препаратов, содержащих соли калия и магния. При необходимости назначаются антиаритмические препараты и средства лечения хронической СН. Контрольное обследование с применением лабораторных и инструментальных методов целесообразно проводить через 12 мес. от начала терапии. С учетом его результатов уточняется характер течения, оценивается исход заболевания и определяется целесообразность продолжения медикаментозного лечения.